Detalles de la búsqueda
1.
DSCAM gene triplication causes excessive GABAergic synapses in the neocortex in Down syndrome mouse models.
PLoS Biol;
21(4): e3002078, 2023 04.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-37079499
2.
Antisense oligonucleotides restore excitability, GABA signalling and sodium current density in a Dravet syndrome model.
Brain;
147(4): 1231-1246, 2024 Apr 04.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-37812817
3.
Therapeutic Potential of Targeting Regulated Intramembrane Proteolysis Mechanisms of Voltage-Gated Ion Channel Subunits and Cell Adhesion Molecules.
Pharmacol Rev;
74(4): 1028-1048, 2022 10.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-36113879
4.
XOB: A novel phenylalkylamine antagonist of 5-HT2A receptors and voltage-gated sodium channels.
Mol Pharmacol;
2024 May 31.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-38821630
5.
Subcellular dynamics and functional activity of the cleaved intracellular domain of the Na+ channel ß1 subunit.
J Biol Chem;
298(8): 102174, 2022 08.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-35752364
6.
Precision medicine for genetic epilepsy on the horizon: Recent advances, present challenges, and suggestions for continued progress.
Epilepsia;
63(10): 2461-2475, 2022 10.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-35716052
7.
Sodium channel ß1 subunits are post-translationally modified by tyrosine phosphorylation, S-palmitoylation, and regulated intramembrane proteolysis.
J Biol Chem;
295(30): 10380-10393, 2020 07 24.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-32503841
8.
Gastrointestinal Symptoms and Channelopathy-Associated Epilepsy.
J Pediatr;
237: 41-49.e1, 2021 Oct.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-34181986
9.
Variant-specific changes in persistent or resurgent sodium current in SCN8A-related epilepsy patient-derived neurons.
Brain;
143(10): 3025-3040, 2020 10 01.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-32968789
10.
Neuronal hyperexcitability in a mouse model of SCN8A epileptic encephalopathy.
Proc Natl Acad Sci U S A;
114(9): 2383-2388, 2017 02 28.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-28193882
11.
Cardiac arrhythmia in a mouse model of sodium channel SCN8A epileptic encephalopathy.
Proc Natl Acad Sci U S A;
113(45): 12838-12843, 2016 Nov 08.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-27791149
12.
Sodium channel ß subunits: emerging targets in channelopathies.
Annu Rev Physiol;
77: 481-504, 2015.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-25668026
13.
Voltage-Gated Sodium Channel ß Subunits and Their Related Diseases.
Handb Exp Pharmacol;
246: 423-450, 2018.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-28965169
14.
Drugging the undruggable: gabapentin, pregabalin and the calcium channel α2δ subunit.
Crit Rev Biochem Mol Biol;
51(4): 246-56, 2015.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-27112431
15.
ß1-C121W Is Down But Not Out: Epilepsy-Associated Scn1b-C121W Results in a Deleterious Gain-of-Function.
J Neurosci;
36(23): 6213-24, 2016 06 08.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-27277800
16.
Abnormal neuronal patterning occurs during early postnatal brain development of Scn1b-null mice and precedes hyperexcitability.
Proc Natl Acad Sci U S A;
110(3): 1089-94, 2013 Jan 15.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-23277545
17.
More than a pore: ion channel signaling complexes.
J Neurosci;
34(46): 15159-69, 2014 Nov 12.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-25392484
18.
Dravet syndrome patient-derived neurons suggest a novel epilepsy mechanism.
Ann Neurol;
74(1): 128-39, 2013 Jul.
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| MEDLINE | ID: mdl-23821540
19.
The role of non-pore-forming ß subunits in physiology and pathophysiology of voltage-gated sodium channels.
Handb Exp Pharmacol;
221: 51-89, 2014.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-24737232
20.
The sodium channel accessory subunit Navß1 regulates neuronal excitability through modulation of repolarizing voltage-gated K⺠channels.
J Neurosci;
32(17): 5716-27, 2012 Apr 25.
Artículo
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| MEDLINE | ID: mdl-22539834