Cardiogenic shock and coronary endothelial dysfunction predict cardiac allograft vasculopathy after heart transplantation.

Cardiac allograft vasculopathy remains one of the major causes of death post-heart transplantation. Its etiology is multifactorial and prevention is challenging. The aim of this study was to prospectively determine factors related to cardiac allograft vasculopathy after heart transplantation. This research was planned on 179 patients submitted to heart transplant. Performance of an early coronary angiography with endothelial function evaluation was scheduled at three-month post-transplant. Patients underwent a second coronary angiography after five-yr follow-up. At the 5- ± 2-yr follow-up, 43% of the patients had developed cardiac allograft vasculopathy (severe in 26% of them). Three independent predictors of cardiac allograft vasculopathy were identified: cardiogenic shock at the time of the transplant operation (OR: 6.49; 95% CI: 1.86-22.7, p = 0.003); early coronary endothelial dysfunction (OR: 3.9; 95% CI: 1.49-10.2, p = 0.006), and older donor age (OR: 1.05; 95% CI: 1.00-1.10, p = 0.044). Besides early endothelial coronary dysfunction and older donor age, a new predictor for development of cardiac allograft vasculopathy was identified: cardiogenic shock at the time of transplantation. In these high-risk patient subgroups, preventive measures (treatment of cardiovascular risk factors, use of novel immunosuppressive agents such as mTOR inhibitors) should be earlier and much more aggressive.

Coronary microvascular spasm triggers transient ischemic left ventricular diastolic abnormalities in patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries.

AIMS: Impaired coronary microvascular dilatory function can lead to exercise induced myocardial ischemia and angina pectoris even in patients without significant (>50%) obstructive coronary atherosclerosis (APWOCA). Diffuse distal vessel epicardial spasm and microvascular spasm have been also proposed as a plausible explanation for angina at rest in these patients. However, objective systematic evidence for the latter i.e. echocardiographic wall motion abnormalities during angina, is lacking at present. Coronary epicardial and microvascular spasm can be triggered in susceptible patients by the administration of intracoronary acetylcholine (Ach). We sought to assess whether Ach induced diffuse distal epicardial coronary artery spasm (≥75% diameter reduction) and coronary microvascular spasm can cause transient ischemic left ventricular dysfunction, as assessed by echocardiography. METHODS: 50 patients (19 men aged 60.5 ± 8.9 years) with stable APWOCA were assessed for coronary spasm and myocardial ischemia with intracoronary Ach infusion, 2D transthoracic echocardiography (before and during Ach testing), continuous 12-lead ECG monitoring, and ultrasensitive cardiac troponin (US-cTn) measurement before and within 4 h after Ach testing. RESULTS: 14 patients (28%) had a "negative" Ach test, 14 (28%) developed coronary microvascular spasm and 17 (34%) had diffuse distal epicardial spasm. In 5 patients (10%) the test was inconclusive. Echocardiographic variables including deceleration time, EF slope and E/A, as well as ultrasensitive-cTn concentrations were abnormal during Ach induced ischemic ECG changes. CONCLUSIONS: We have, for the first time, demonstrated that Ach induced coronary microvascular spasm is associated with echocardiographic changes and ultrasensitive-cTn elevations, indicative of myocardial ischemia.

Genetic testing of patients with long QT syndrome.

Congenital long QT syndrome is mainly caused by mutations in the KCNQ1, KCNH2 and SCN5A genes. The aim of this study was to investigate the prevalence of mutations in these three genes in patients with long QT syndrome or idiopathic ventricular fibrillation seen at our center. The study included nine patients with long QT syndrome and four with idiopathic ventricular fibrillation. The first-degree relatives of genotype-positive probands were also investigated. Missense mutations were found in seven patients with long QT syndrome and two with idiopathic ventricular fibrillation. Overall, 71.4% of mutations were in KCNH2 and 28.6% were in SCN5A. No mutations in KCNQ1 were found. Only two mutations had been previously observed. Mutations were also found in six of the 19 relatives studied. In conclusion, our initial experience shows that genetic testing had a high sensitivity for diagnosing long QT syndrome. Mutations were found most frequently in the KCNH2 gene.

Estudio genético en el síndrome de QT largo en nuestro medio / Genetic testing of patients with long QT syndrome

El síndrome de QT largo congénito tiene su causa principal en mutaciones de los genes KCNQ1, KCNH2 y SCN5A. Nos proponemos analizar la prevalencia de mutaciones en estos genes en nuestra serie de pacientes con síndrome de QT largo y fibrilación ventricular idiopática. Se incluyó a 9 pacientes con síndrome de QT largo y 4 con fibrilación ventricular idiopática. Se estudió a los familiares de primer grado de los probandos con genotipo positivo. Encontramos mutaciones missense en 7 pacientes con síndrome de QT largo y en 2 con fibrilación ventricular idiopática. El 71,4% de las mutaciones fueron en KCNH2 y el 28,6% en SCN5A. No se halló ninguna mutación en KCNQ1. Sólo dos mutaciones estaban previamente descritas. En 6 familiares de los 19 estudiados se encontró una mutación. En conclusión, en nuestra experiencia inicial el estudio genético tuvo una alta sensibilidad para el diagnóstico de síndrome de QT largo. El gen más frecuentemente mutado fue KCNH2 (AU)

Congenital long QT syndrome is mainly caused by mutations in the KCNQ1, KCNH2 and SCN5A genes. The aim of this study was to investigate the prevalence of mutations in these three genes in patients with long QT syndrome or idiopathic ventricular fibrillation seen at our center. The study included nine patients with long QT syndrome and four with idiopathic ventricular fibrillation. The first-degree relatives of genotype-positive probands were also investigated. Missensemutationswere found in seven patients with long QT syndrome and two with idiopathic ventricular fibrillation. Overall, 71.4% of mutations were in KCNH2 and 28.6% were in SCN5A. No mutations in KCNQ1 were found. Only two mutations had been previously observed. Mutations were also found in six of the 19 relatives studied. In conclusion, our initial experience shows that genetic testing had a high sensitivity for diagnosing long QT syndrome. Mutations were found most frequently in the KCNH2 gene (AU)

Uso de antiagregantes plaquetarios durante el embarazo / Platelet antiaggregants in pregnancy

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Práctica continuada y enseñanza avanzada en cardiología intervencionista. recomendaciones de la sección de hemodinámica y cardiología intervencionista de la sociedad española de cardiología para la capacitación y recapacitación de cardiólogos intervencionistas y unidades de formación / Continuous Practice and Advanced Training in Interventional Cardiology. Recommendations for the Assessment and Maintenance of Proficiency in Interventional Cardiology. A Statement for Physicians and Advanced Training Units from the Section of Hemodynamics and Interventional Cardiology of the Spanish Society of Cardiology

Este informe refleja el interés de la Sección de Hemodinámica y Cardiología Intervencionista de la Sociedad Española de Cardiología en incrementar la calidad, seguridad y aplicabilidad del intervencionismo cardíaco, proporcionando claves científicas que contribuyan a optimizar las funciones de planificación o formación en este campo y que ayuden a reforzar la capacidad y el prestigio de los cardiólogos intervencionistas españoles. El documento ha sido redactado con el propósito de describir la verdadera dimensión de la cardiología intervencionista actual, identificar referencias de calidad y establecer los niveles mínimos aceptables para actuar o impartir enseñanza avanzada en esta disciplina. Para ello, se ha buscado un marcador sólido de calidad global dentro de las distintas técnicas percutáneas y se han analizado los resultados de las intervenciones, así como su relación con circunstancias de diversa índole. Dicho análisis ha identificado a la angioplastia coronaria como el patrón de referencia en el que deben basarse los requerimientos técnicos o cognitivos del intervencionismo cardíaco de cualquier tipo, los estándares de calidad y las recomendaciones sobre capacitación o formación. Por otra parte, se ha constatado la influencia crucial que ejercen la experiencia y el conocimiento sobre los resultados, especialmente en los escenarios anatomoclínicos más desfavorables o técnicamente más complejos. Sobre esta base, el informe establece recomendaciones concretas sobre requisitos de cualificación o formación. También aboga por la consideración de la cardiología intervencionista como una subespecialidad de la cardiología que debería requerir una acreditación específica (AU)

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable / Guidelines of the Spanish Society of Cardiology on stable angina

Tras una breve introducción histórica y después de la codificación genérica de los diferentes modos de estimulación, se describen las técnicas de implantación y se enumeran los requisitos que se consideran imprescindibles para configurar una unidad de marcapasos, en lo que concierne a recursos humanos, su cualificación y los requisitos materiales que se precisan. Se enumeran las indicaciones actuales de estimulación cardíaca permanente, clasificadas por apartados en tablas y siguiendo las normas de la ACC/AHA de 1998. En otro apartado se describen con más detalle las indicaciones en situaciones especiales, como la miocardiopatía hipertrófica o la dilatada. Se comenta la modulación de frecuencias de estimulación, gracias a la incorporación de biodetectores en los marcapasos modernos o en sus sondas y la estimulación ventricular atriosincrónica con electrodo único (VDD).A continuación se pasa revista a los recientes automatismos que se han introducido en los marcapasos actuales y se analiza la forma más adecuada de seleccionar el modo de estimulación para cada paciente, que queda reflejado en una tabla de fácil interpretación. Tras establecer el protocolo recomendable para proceder al seguimiento de los pacientes portadores de marcapasos, se enumeran los criterios aceptados como indicadores de reemplazo. En un breve apartado se comentan algunos aspectos legales (carnet de conducir, consentimientos informados) y se analizan con más detalle las posibles fuentes de interferencia con la función del sistema implantado, tanto médicas como ambientales o laborales. Se finaliza el capítulo con un breve apartado sobre la supervivencia de los pacientes portadores de marcapasos (AU)