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RESUMEN

The expression of p16(INK4a) has been reported to induce cell-cycle arrest and cellular senescence. The p16(INK4a) expression has never been examined in human mast cells and mastocytosis. We immunohistologically examined the expression of p16(INK4a) and tryptase in 5 normal human skin and 4 mastocytosis. In normal mast cells, only 5.9 ± 3.4 (mean ± standard deviation) % of tryptase-positive mast cells coexpressed p16(INK4a). However, significantly higher percentage (86.0 ± 14.1%) of tryptase-positive tumor cells was immunoreactive to p16(INK4a) in all of 4 mastocytosis. The p16(INK4a) overexpression may induce the senescence of neoplastic mast cells to undergo spontaneous regression of mastocytosis.

Asunto(s)

Inhibidor p16 de la Quinasa Dependiente de Ciclina/genética , Expresión Génica , Urticaria Pigmentosa/genética , Puntos de Control del Ciclo Celular/genética , Transformación Celular Neoplásica/genética , Transformación Celular Neoplásica/metabolismo , Senescencia Celular/genética , Inhibidor p16 de la Quinasa Dependiente de Ciclina/metabolismo , Inhibidor p16 de la Quinasa Dependiente de Ciclina/fisiología , Humanos , Mastocitos/patología , Mastocitosis Cutánea/genética , Mastocitosis Cutánea/patología , Regresión Neoplásica Espontánea/genética , Regresión Neoplásica Espontánea/patología , Piel/metabolismo , Piel/patología , Triptasas/genética , Triptasas/metabolismo , Urticaria Pigmentosa/patología

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