Relación de la hipertrigliceridemia posprandial con la resistencia a la insulina en pacientes con síndrome metabólico / Association between postprandial hypertriglyceridemia and insulin resistance in patients with the metabolic syndrome

RESUMEN

Introducción: Evidencias indican que la hipertrigliceridemia posprandial está relacionada con la resistencia a la insulina. En este estudio se evalúa la relación de la hipertrigliceridemia posprandial con componentes del síndrome metabólico en pacientes no diabéticos con síndrome metabólico. Pacientes y método: Se estudió a 35 sujetos no diabéticos con síndrome metabólico. Se analizaron la glucosa, el colesterol, los triglicéridos, la creatinina, el colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad, el colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad y el ácido úrico plasmático; se determinó el índice de masa corporal, el índice cintura-cadera, además del aclaramiento de ácido úrico y la fracción excretora de ácido úrico en muestras de orina de 24 h. Se determinaron los triglicéridos posprandiales a las 4 h tras la sobrecarga oral grasa (55 g de lípidos). La resistencia a la insulina se calculó usando el Homeostasis Model Assessment (HOMA). Resultados: Los triglicéridos posprandiales se correlacionaron con el ácido úrico (r = 0,49, p < 0,001), el índice de resistencia (r = 0,54, p < 0,001) y el de secreción a la insulina (r = 0,49, p < 0,001). El análisis de regresión múltiple indicó que los triglicéridos posprandiales son la variable que mejor explica la varianza de la resistencia y la secreción de la insulina (el 32% de la variabilidad de la varianza), desplazando a los otros componentes del síndrome metabólico. El índice de masa corporal y los triglicéridos posprandiales explicaron el 45% de la varianza del HOMA de la resistencia a la insulina. Conclusión: Se demuestra que los triglicéridos posprandiales explican mejor la variabilidad de los índices HOMA que otros componentes del síndrome metabólico en pacientes con esta enfermedad

ABSTRACT

Background: There is evidence indicating that postprandial hypertriglyceridemia might be related to insulin resistance. We studied the association between postprandial hypertriglyceridemia and factors involved in metabolic syndrome in a group of non-diabetic patients with this syndrome. Patients and method: Thirty-five non-diabetic persons with metabolic syndrome were studied. Plasma levels of glucose, cholesterol, triglycerides, creatinine, high density lipoprotein (HDL)-cholesterol, low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol, and uric acid. We also measured height and weight, waist-to-hip ratio, uric acid clearance and its excretion fraction in 24 hour urine samples. Postprandial triglycerides were determined 4 hours after fat overload (55 g of lipids). Insulin resistance was calculated using the homeostasis model assessment (HOMA). Results: Postprandial triglycerides were correlated with uric acid (r = 0.49, p < 0.001), insulin resistance index (r = 0.54, p < 0.001) and insulin secretion index (r = 0.49, p < 0.001). Multiple regression analysis showed that postprandial triglycerides were the variable that best accounted for the variance in insulin resistance and insulin secretion (32% of the variability in the variance), displacing the other components of the metabolic syndrome. Body mass index and postprandial triglycerides accounted for 45% of the variance in insulin resistance measured by the HOMA. Conclusions: This study demonstrates that postprandial triglycerides play a greater role in variability in the HOMA indices than other components of the metabolic syndrome in patients with this syndrome