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Niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, leptina y resistina como potenciales biomarcadores de la grasa miocárdica en ratones / Plasma glucose, triglycerides, VLDL, leptin and resistin levels as potential biomarkers for myocardial fat in mice

Rodríguez-Calvo, Ricardo; Samino, Sara; Guaita-Esteruelas, Sandra; Martínez-Micaelo, Neus; Heras, Mercedes; Girona, Josefa; Yanes, Oscar; Correig, Xavier; Masana, Lluis.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.); 32(1): 8-14, ene.-feb. 2020. graf, ilus
Artículo en Español | IBECS (España) | ID: ibc-187002

Introducción:

El incremento de grasa miocárdica ha sido propuesto como uno de los principales precursores de la disfunción miocárdica de etiología diabética independiente de la enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, actualmente se carece de biomarcadores que reflejen el contenido de grasa miocárdica para la detección clínica de esta patología.

Métodos:

Las correlaciones entre el contenido de triglicéridos cardíacos y los niveles plasmáticos de las principales moléculas alteradas durante la diabetes y los niveles cardíacos de ARNm de genes implicados en el metabolismo cardíaco (Cd36 y Pdk4) han sido exploradas en un modelo murino de resistencia a la insulina inducida por una dieta con alto contenido en grasas.

Resultados:

En ratones resistentes a la insulina, la dieta grasa aumentó los niveles de triglicéridos del miocardio, en comparación con animales controles alimentados con una dieta estándar. El contenido de triglicéridos cardíacos se encontró directamente asociado con los niveles plasmáticos de glucosa, triglicéridos, VLDL, resistina y leptina. Además, se observó una correlación inversa entre el contenido de triglicéridos y los niveles cardíacos de ARNm de Cd36 y Pdk4.

Conclusiones:

Nuestros datos revelan que el contenido cardíaco de triglicéridos se encuentra asociado con un perfil bioquímico plasmático alterado y con una reprogramación de la expresión de genes dirigida a atenuar el impacto de la acumulación ectópica de lípidos en miocardio
Biblioteca responsable: ES1.1
Ubicación: BNCS