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Left ventricular hypertrophy, fibrosis heart, and diastolic dysfunction in chronic kidney disease / Hipertrofia del ventrículo izquierdo, fibrosis cardiaca y disfunción diastólica en la enfermedad renal crónica
Orihuela-Rodríguez, Oscar; Carmona-Ruíz, Héctor A.; Laredo-Sánchez, Fernando; Paniagua-Sierra, José Ramón.
Afiliación
  • Orihuela-Rodríguez O; Servicio de Cardiología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México, México Correo electrónico: orihuelao@yahoo.com.mx
Rev Med Inst Mex Seguro Soc ; 55(Suppl. 2): S195-200, 2017.
Article en Es | MEDLINE | ID: mdl-29697909
RESUMEN
Las enfermedades cardiovasculares se presentan del 75al 80% como causas de morbimortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica. En estudios epidemiológicos, las causas más frecuentes de muerte cardiovascular son: muerte súbita, arritmias, falla cardiaca, enfermedad arterial coronaria e infarto del miocardio. La insuficiencia cardiaca y las arritmias cardiacas son causadas por la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la fibrosis cardiaca. Los factores fisiopatológicos involucrados en la hipertrofia del ventrículo izquierdo se dividen en 3 categorías: relacionado a la poscarga, relacionado a la precarga y los no relacionados ni a la poscarga, ni a la precarga. La hipertrofia miocárdica induce la activación de señales de apoptosis celular y activa las vías metabólicas capaces de aumentar la producción de matriz extracelular hasta fibrosis. La fibrosis conduce al deterioro progresivo de la contractilidad y al engrosamiento de la pared del miocardio, causando disfunción diastólica, sistólica y miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardiaca congestiva. El objetivo de esta revisión es conocer la fisiopatología de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, de la fibrosis cardiaca y de la disfunción diastólica en la enfermedad renal crónica.
Palabras clave
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Bases de datos: MEDLINE Idioma: Es Revista: Rev Med Inst Mex Seguro Soc Asunto de la revista: MEDICINA / MEDICINA SOCIAL Año: 2017 Tipo del documento: Article
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