RESUMO
Introducción: El bazo del ratón adulto participa en la recuperación del eritrón porque su estroma aporta un microentorno adecuado para la proliferación y maduración de progenitores. Objetivo: Evaluar por estudios morfológicos el grado de eritropoyesis hepática y renal en ratones esplenectomizados en respuesta a la hemólisis inducida por fenilhidrazina (FHZ). Materiales y Métodos: Ratones hembra CF1(30±3g) fueron agrupados en:1)GRUPO CONTROL (GC)(n=18): solución fisiológica (SF) intraperitoneal (ip) (300µL;días:0,2) postcirugía simulada; 2)GRUPO ANÉMICO (GA) (n=18): FHZ ip (60mg/Kg/ 300mL;días:0,2) postcirugía simulada;3)GRUPO ESPLENECTOMIZADO NO ANÉMICO(GENA) (n=18): SF ip postesplenectomía (300mL;días:0,2); 4) GRUPO ESPLENECTOMIZADO ANÉMICO (GEA)(n=18): FHZ ip (60mg/Kg/ 300mL;días:0,2) postesplenectomía. Sangre venosa: cada 2 días hasta el día 10 (n=3). Parámetros evaluados: Hb, HCT, reticulocitos y cuerpos de Heinz. La esplenectomía se realizó bajo anestesia. Los tejidos fueron fijados con Bouin y Formol 10% y procesados para Hematoxilina- Eosina. Islotes eritropoyéticos (IE) semicuantificados por un escore preestablecido. Resultados: Los grupos anémicos, con y sin bazo, mostraron hemólisis franca el día 4. La recuperación de la anemia fue el día 6 en el GA y el día 10 en el GEA. Reticulocitosis máxima: día 8 en el GEA y día 6 en el GA. Cuerpos de Heinz: elevados hasta el día 6 en GA y hasta el día 8 en GEA. Se observaron abundantes IE en hígado y en menor grado en riñón. Conclusiones: La recuperación eritropoyética en ratones esplenectomizados fue asumida principalmente por el hígado. La restauración tardía evidenció que el bazo es el órgano que compensa con mayor eficiencia la crisis hemolítica en esta cepa de ratones.
Introduction: The spleen of the adult mouse takes part in the recovery of erythron because its stroma provides a micro-environment that is adequate for progenitor proliferation and maturing. Objective: To assess, by means of morphological studies, the degree of hepatic and renal erythropoiesis in splenectomized mice in response to phenylhydrazine (PHZ)-induced hemolysis. Materials and Methods: Female mice CF1(30±3g) were grouped into: 1) CONTROL GROUP (CG) (n=18): intraperitoneal (ip) physiological solution (PS) (300 µL; days: 0,2) post simulated surgery; 2) ANEMIC GROUP (AG) (n=18): ip PHZ (60 mg / Kg / 300mL; days: 0, 2) post simulated surgery; 3) SPLENECTOMIZED NON- ANEMIC GROUP (SNAG) (n=18): ip PS postsplenectomy (300mL; days: 0, 2); 4) SPLENECTOMIZED ANEMIC GROUP (SAG) (n=18): ip PHZ (60 mg / Kg / 300 mL; days: 0, 2) post-splenectomy. Venous blood: every 2 days until day 10 (n=3). Parameters assessed: Hb, HCT, reticulocytes, and Heinz bodies. The splenectomy was performed under anesthesia. Tissues were fixed using Bouin and 10% Formalin and processed for Hematoxilin- Eosin. Erythropoietic Islands (EI) were semi-quantified by a pre-established score. Results: Anemic groups, with and without the spleen, showed marked hemolysis on day 4. Anemia recovery took place on day 6 in the AG and on day 10 in the SAG. Maximum Reticulocytosis: day 8 in the SAG and day 6 in the AG. Heinz Bodies were high until day 6 in AG and until day 8 in SAG. Abundant EI were observed in the liver and in a smaller degree in the kidney. Conclusions: Erythropoietic recovery in splenectomized mice was mainly assumed by the liver. Late restoration showed that the spleen is the organ that most efficiently compensates the hemolytic crisis in this mice strain.