Arritmias na gravidez / Cardiac arrhythmias during pregnancy

As arritmias cardíacas são eventos pouco comuns na gestação; entretanto, quando aparecem, podem ser causa de preocupação materna quanto a seu estado bem como do concepto. As arritmias podem ocorrer pela primeira vez ou terem seu exacerbado nessa fase. As modificações fisiológicas e adaptativas, tais como aumento da volemia, queda da resistência periférica e aumento da atividade autonômica, podem ser bem toleradas pelo coração normal, mas são causa de estresse para um coração doente e isso pode causar arritmia. Em corações normais o prognóstico das arritmias de maneira geral é bom e a evolução costuma ser benigna, sendo o tratamento necessário somente nos casos muito sintomáticos. Por outro lado, em mulheres com alguma cardiopatia, em que a arritmia se associa a sintomas exuberantes, o tratamento deve ser sempre indicado para trazer segurança e tranquilidade à mãe. O tratamento de uma arritmia na grávida não é diferente do tratamento na mulher não grávida, embora deva ser tomados alguns cuidados...

Eletrograma não invasivo do sistema de His-purkinje: estudo clínico / Non-invasive electrogram of the His-Purkinje system: a clinical study

Foram estudados 10 pacientes, com idades variando de 20 a 44 anos, analisando-se 100 a 200 ciclos cardíacos consecutivos e, através da técnica de promediaçäo de sinais ("averaging"), procurou-se avaliar o intervalo de 200 a 500 ms que precede a onda R. Com essa técnica conseguiu-se demonstrar, em todos os pacientes examinados, a presença de um potencial correspondente provavelmente à despolarizaçäo do feixe de His

Estimulaçäo cardíaca com tele-anodo: uma nova técnica para estimulaçäo elétrica do coraçäo / Cardiac stimulation with tele-anode: a new technique for electrical stimulation the heart

Os geradores unipolares, unicâmara, ou dupla-câmara podem ser inibidos, ou deflagrados por açäo de miopotenciais esqueléticos. Na experiência dos autores, estas complicaçöes ocorrem em mais de 70% dos casos. Os geradores bipolares apresentam o risco potencial potencial de provocar arritmias graves, complicaçäo também observada pelos autores. Preocupados com essa situaçäo, os autores idealizaram um tipo de estimulaçäo com o catodo ligado ao coraçäo e o anodo longe do gerador e longe do coraçäo e, por isso, o denominaram "tele-anodo". D. Kormann e J. Pachón tiveram a idéia de posicioná-lo na regiäo esternal. Um dos autores (D. Kormann) idealizou e construiu dois sistemas de tele-anodos esternais e intravasculares. Os esternais podem ser espirais, ou cilíndricos. Na técnica proposta, os autores utilizaram, para estimulaçäo unicâmara, em átrio ou ventrículo, um gerador multiprogramável, bipolar, convencional, com eletrodo unipolar em átrio, ou ventrículo, ligado ao seu polo negativo e o tele-anodo, de preferência esternal, conectado ao polo positivo. Para estimulaçäo dupla-câmara, o mesmo autor idealizou um gerador com três receptáculos. Até março de 1986, foram implantados marcapassos com tele-anodo em 62 pacientes, sendo que 57 receberam tele-anodos esternais (51 espirais e 6 cilíndricos) e 5 tele-anodos intravasculares. Os geradores utilizados foram de vários fábricantes, sendo 35 VII, M, 23 DDD, M, 3 AAI, M e 1 VVI, OB. Em todos os casos, as medidas per e pós-operatórias foram muito semelhantes às convencionais. Näo houve nenhuma complicaçäo diretamente relacionada com a técnica proposta. Sessenta e um pacientes com tele-anodo, examinados na clínica de marcapasso, apresentaram condiçöes normais. Concluem os autores que a estimulaçäo cardíaca com tele-anodo diminui, significativamente, as complicaçöes existentes em sistemas unipolares e bipolares

Abordagem clínica da fibrilação atrial / Clinical approach to atrial fibrillation

Com o envelhecimento da população, a fibrilação atrial tornou-se o distúrbio do ritmo mais comum nos pacientes de idade avançada. Pacientes idosos com fibrilação atrial têm prognóstico mais sombrio que aqueles de mesmo sexo e faixa etária sem fibrilação atrial. Essa arritmia pode ter causas cardíacas, entre as quais incluem-se cardiopatias como, por exemplo, as miocardiopatias hipertensiva, dilatada e hipertrófica, e a doença valvar mitral, e causas não-cardíacas, como a síndrome metabólica. Com relação ao tratamento, estudos recentes têm demonstrado maior tendência a se realizar apenas a conduta conservadora de controlar a frequência ventricular. Em muitos casos, no entanto, existe semre o benefício do restabelecimento do ritmo sinusal, e a grande ênfase dada à terapêutica não-famacológica na atualidade sustenta esse pensamento, numa visão de que o ritmo sinusal sempre vale a pena. As diretrizes internacionais têm orientado o tratamento da fibrilação atrial, com o objetivo de torná-lo mais seguro e, pela remoção das causas potencialmente tratáveis, melhorar o sucesso do tratamento clínico e o prognóstico dos pacientes acometidos. A abordagem do paciente com fibrilação atrial não é o da arritmia apenas, mas de todo o conjunto de fatores envolvidos em seu desencadeamento. Um conceito importante é que, na gênese da fibrilação atrial, as taquiarritmias atriais favorecem o surgimento do substrato arritmogênico. Por essa razão, o restabelecimento precoce do ritmo sinusal deve ser sempre considerado para se reverter a tendência do surgimento de fibrilação atrial crônica, condição na qual qualquer forma de tratamento é menos eficaz.

Arritmias cardíacas em atletas / Cardiac arrhythmias in the athlete

As arritmias cardíacas não são mais comuns em atletas em comparação à população geral, mas trazem algum grau de preocupação quando presentes. A maioria das arritmias em atletas á assintomática e geralmente não está associada a cardiopatia. Em outros casos, as arritmias podem ser sintomáticas e estar associadas a algum tipo de cardiopatia, e nem sempre são consideradas benignas. Bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular de 1 grau e de 2 grau Mobitz tipo I são relativamente comuns e secundários ao predomínio da atividade parassimpática sobre os nódulos sinusal e atrioventricular, além de representarem um tipo de remodelamento dessas estruturas em resposta ao treinamento frequente e constante. Graus mais avançados de bloqueio atrioventricular merecem atenção, pois podem evoluir com hipofluxo cerebral e ser causa de síncope. O tratamento com marcapasso definitivo deve ser considerado nesses casos. Atletas com taquicardia supraventricular podem ser curados com ablação do circuito arritmogênico com radiofrequência e, assim, ser liberados para a prática de esportes competitivos. Entretanto, a taquicardia ventricular não sustentada ou a sustentada, monomórfica ou polimórfica, merecem atenção especial, pois geralmente estão associadas a alguma cardiopatia, como cardiomiopatia dilatada. Não raramente evoluem com sintomas de baixo débito cardíaco e até síncopes durante as atividades. Nesses casos, deverá ser realizada avaliação clínica pormenorizada do atleta, não só para sua qualificação para o esporte mas também com o objetivo de preservar sua vida...

Arritmogênese: bases eletrofisiológicas - Parte II / Arrhythmogenesis: electrophysiological basis - part II

Ao modificar as correntes de entrada dos íons nas células, os medicamentos antiarrímicos eliminam os distúrbios gerados por automatismo normal ou anormal; ao transformar o bloqueio unidirecional em bidirecional ou simplesmente extinguí-lo, os agentes farmacológicos fazem desaparecer as arritmias reentrantes. A terapêutica antiarrítmica terá resultados satisfatórios se determinadas regras forem seguidas, como a obtençäo de níveis plasmáticos adequados da medicaçäo, observando-se os fundamentos da absorçäo, distribuiçäo, metabolismo e excreçäo. Um efeito indesejável dos antiarrímicos é a proarritmia: modificando as correntes iônicas através da membrana, provocam profundas alteraçôes na velocidade de despolarizaçäo e no período de recuperaçäo celular, podendo originar novos distúrbios do ritmo ou exacerbar aqueles já existentes.

Arritmogênese: bases eletrofisiológicas - part I / Arrhythmogenesis: electrophysiological basis - part I

As arritmias cardíacas säo o resultado de qualquer distúrbio na geraçäo ou conduçäo do impulso, ocorrendo de forma isolada ou em combinaçäo. Com a utilizaçäo de microeletrodos, consegue-se registrar uma diferença de potencial entre o interior da fibra cardíaca e a soluçäo nutriente onde ela se encontra, denominado potencial de repouso da membrana. Após a ativaçäo da célula cardíaca por um estímulo externo, surgem variaçöes significativas no seu estado elétrico, divididas em fases distintas, cujo conjunto é chamado de potencial de açäo da membrana. Determinadas células cardíacas têm capacidade de iniciar potenciais de açäo espontaneamente e säo designadas como células automáticas. A conduçäo do impulso assim gerado se faz fibra a fibra e sua velocidade varia amplamente nos diversos tecidos cardíacos, dependendo do tipo de resposta obtido; lenta ou rápida. As enfermidades podem transformar fibras rápidas em fibras lentas, ao alterar as correntes iônicas, normalmente exitentes nas células do coraçäo. As arritmias podem surgir por modificaçöes do seu automatismo normal, originando batimentos ou ritmos de escape, passivos ou ativos; quando células näo automáticas mostram ativdidade elétrica espontânea, geram distúrbios do ritmo por automatismo anormal. Se uma fibra cardíaca com propriedades autmáticas é rodeada por áreas que apresentam bloqueios de entrada e saída, provoca uma alteraçäo chamada parasistolia. O potencial transmembrana tem a capacidade de apresentar oscilaçöes, durante ou no no final da repolarizaçäo (pós-despolarizaçöes) que, se forem suficientemente amplas e repetitivas, podem originar arritmias por atividades deflagrada. A progressäo do impulso através do coraçäo pode encontrar um uma área onde exitia conduçäo lenta e bloqueio unidirecional, permanecendo neste loacal, durante um tempo suficientemente longo para que possa novamente reexcitá-lo, induzindo arritmias por reentrada. O fenômeno de reentrada poderá ocorrer pela presença de um obstáculo anatômico, funcional, por anisotropia ou por adiçäo.

Atualização nos principais exames complementares para diagnóstico das bradi e taquiarritmias / Update in diagnostic methods for brady and tachyarrhythmias evaluation

Distúrbios do ritmo cardíaco podem ser diagnosticados utilizando-se uma grande variedade de métodos, e suas indicações dependem do tipo de arritmia que se suspeita, das possíveis causas envolvidas, da periodicidade, dos fatores precipitantes e das respostas terapêuticas.O eletrocardiograma é o exame mais comumente solicitado. Monitorização pelo Holter 24 horas, monitores de eventos externos ou implantáveis (monitorização trans-telefônica), teste de inclinação, teste ergométrico e microalternância de onda T podem ser utilizados quando o eletrocardiograma de repouso não documenta ou elucida a arritmia.Variabilidade da freqüência cardíaca, sensibilidade de barorreflexo, eletrocardiograma de alta resolução e dispersão do QT são outras modalidades utilizadas para fornecer informações diagnósticas não invasivas específicas, mas ainda não demosntraram sua real utilidade na prática clínicaOutros testes diagnósticos devem ser indicados para avaliar problemas estruturais, funcionais (disfunção ventricular, valvopatias, doença coronária) ou doenças genéticas, permitindo melhor entendimento e caracterização das bases eletromoleculares e genéticas dos distúrbios do ritmo cardíaco

Extra-sístoles ventriculares: quando e como tratá-las / Ventricular extrasystoles: when and how to treat

Iniciar o tratamento com antiarrítmicos em portadores de extra-sístoles ventriculares pode ser uma questäo bem difícil, algumas vezes polêmica, dependendo das circunstâncias. Os batimentos ectópicos ventriculares prematuros são a manifestaçäo mais comum dos distúrbios do ritmo cardíaco, surgindo freqüentemente em pessoas sadias. Esta decisäo deve-se basear na presença de sintomas limitantes, alteraçöes estruturais cardíacas e comprometimento da funçäo contrátil ventricular. Os mecanismos eletrofisiológicos responsáveis pelo aparecimento das contraçöes ventriculares precoces säo: parasistolia, reentrada e atividade deflagrada. Cada um deles apresenta características definidas, tanto na sua demonstraçäo experimental, como na sua exteriorizaçäo eletrocardigráfica. A investigaçäo completa do paciente com extra-sístoles ventriculares compreende: história clínica, exame físico, eletrocardiograma (em repouso, ambulatorial e durante esforço), ecocardiograma, radiosiótopos, ressonância magnética e eletrocardiografia de alta resoluçäo. Raramente, utiliza-se: cineangiocoronariografia, cineventriculografia e estudo eletrofsiológico intracardíaco. Seräo medicados com antiarrítmicos somente os casos com lesäo cardíaca evidente. Incluem-se nesta situaçäo: determinadas cardiopatias congênitas, valvopatias, miocardiopatias e insuficiência coronária (aguda ou crônica). Existindo grande risco de morte súbita e sendo a arritmia cardíaca refratária, há necessidade do emprego de métodos terapêuticos näo farmacológicos. Os principais medicamentos antiarrítmicos recomendados säo: amiodarona, propafenona, sotalol, quinidina, procainamida, mexiletine, disopiramida, flecainida, verapamil e difenil-hidantoína. A lidocaína é a única medicaçäo exclusivamente de uso parenteral. O emprego destes fármacos pode provocar o aparecimento de novos distúrbios do ritmo ou agravamento das alteraçöes pré-existentes, principalmente quando a funçäo ventricular encontra-se gravemente comprometida. Portanto, deve-se prescrever apropriadamente os antiarrítmicos, identificar as condiçöes clínicas do seu aparecimento e evitar, tanto quanto possível, associaçöes de medicamentos.

Tratamento da fibrilaçäo atrial aguda / Treatment of acute atrial fibrillation

A fibrilaçäo atrial é uma arritmia comum na clínica, acompanhando-se de sintomas exuberantes, quando sua manifestaçäo é aguda. Pode ser secundária a causas cardíacas (insuficiência cardíaca, coronariopatias), distúrbios metabólicos, endócrinos, eletrolíticsos e do sistema nervoso central. A identificaçäo da causa básica tem importância fundamental para a terapêutica. Se houver descompensaçäo hemodinâmica, a cardioversäo elétrica é imperativa. Em pacientes estáveis, o controle da resposta ventricular, a sedaçäo e o repouso säo suficientes para se obter reversäo do distúrbio. O tratamento medicamentosos será indicado se näo for conseguido o restabelecimento do ritmo normal com as medidas anteriormente citadas. A anticoagulaçäo nem sempre é necessária nas crises agudas; entretanto, nos casos com episódios frequentes ou com cardiopatia manifesta, essa conduta deverá ser tomada, antes da cardioversäo. A prevençäo de recorrências, com o uso de medicamentos, estará indicada nos enfermos com antecedentes de paroxismos frequentes, podendo ser temporária em indivíduos sem cardiopatia.

Arritmias supraventriculares na infancia e na adolescencia / Supraventricular arrhythmias in children and teenagers

Nesta revisao, os autores discorrem sobre as varias arritmias supraventriculares que sao observadas na infancia e na adolescencia, enfatizando sua incidencia, forma de apresentacao e manuseio

Fulguração endocavitária com choques elétricos de alta energia na taquicardia ventricular incessante / Endocardial fulguration with high energy shocks in incessant ventricular tachycardia

A taquicardia ventricular incessante,definida como aquela com duração superior a 24 horas, frqüência acima de 120 sístoles por minuto, refratária à cardioversão elétrica e aos antiarrítmicos disponíveis, é uma arritmia rara e grave, que pode culminar com a morte, se não for tratada agressivamente. São mostrados os resultados imediatos e evolução clínica de 6 pacientes portadores deste distúrbio, com idade média de 57 anos, sendo 5 do sexo masculino, tratados por fulguração endocavitária com choques elétricos de alta anergia. Em 3, havia miocardiopatia chagásica crônica; os demais apresentavam infarto do miocárdio cicatrizado, sendo um deles com artérias coronárias normais. A taquicardia ventricular teve duração média de 9,8 dias, refratária à lidocaína, procainamida, propafenona, amiodarona, difenil-hidantoína, potássio e magnésio, administrados por via venosa e a cardioversões elétricas (92 tentativas) ou estimulação artificial endocavitári. O mapeamento eletrofisiológico localizou a origem da taquicardia, nas seguintes regiões: inferior do ventrículo esquerdo, em 3; ínfero-apical do ventrículo esquerdo, em 2; ínfero-lateral do ventrículo esquerdo, em 1. Foram aplicados 2 choques em cada paciente, com intensidade que variou entre 100 e 300J (média de 195,8L). Em 2 casos, foi necessária uma nova sessão de ablação, sendo aplicados 4 choques (entre 200 e 300J). Houve reversão da arritmia em todos, sem complicações. Um dos pacientes faleceu 6 meses após o procedimento, por complicações de "miastenia gravis", não tendo novamente apresentado a arritmia. Os demais, som seguimento entre 4 e 13 meses (média de 7,2), têm a seguinte evolução: todos permanecem assintomáticos, sem crises de taquicardia; em 3, não se utilizam antiarrítmicos; um deles toma amiodarona, quinidina e difenil-hidantoína; o outro, quinidina e mexiletine. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que a fulguração endocavitária é a opção ideal para se tratar a taquicardia ventricular incenssante e novas crises podem ser controladas com medicamentos anteriormemte ineficazes..

O conhecimento do mecanismo arritmogênico auxilia na escolha da forma de tratar pacientes com fibrilação atrial? / Does the knowledge of the arrhythmogenic mechanism help to choose the best treatment for patients with atrial fibrillation?

Nos últimos anos, houve grande avanço no entendimento dos mecanismos eletrofisiológicos de origem e manutenção da fibrilação atrial, particularmente com o desenvolvimento de modelos experimentais. Concomitantemente, estudos clínicos que buscaram identificar em humanos aqueles resultados observados em animais comprovaram que aqueles modelos experimentais têm realmente seu correspondente na clínica. Isso permitiu tornar a escolha do modo de tratar a fibrilação atrial menos empírica. Taquicardias rápidas e recorrentes promovem alterações estruturais e eletrofisiológicas atriais, fenômeno conhecido como remodelamento atrial, fundamental na gênese da fibrilação atrial. Pacientes com disfunção sinusal e insuficiência cardíaca apresentam fibrilação atrial secundariamente ao retardo da condução do impulso elétrico. Mais recentemente, a descoberta de que a fibrilação atrial pode ser causada por focos ectópicos localizados nas veias pulmonares fez com que se avançasse no desenvolvimento de técnicas não-farmacológicas para seu tratamento. Em casos mais rebeldes, quando houver associação de mecanismos, a terapêutica híbrida, envolvendo fármacos, marcapasso e ablação por cateter, estaria indicada. Nesta monografia serão discutidos os principais mecanismos causadores de fibrilação atrial e, principalmente, de que maneira tais conhecimentos podem influenciar a escolha da melhor forma de tratar.

Síncope em crianças e adolescentes / Syncope in children and adolescents

A síncope na infância é uma manifestação clínica relativamente comum e corresponde a pelo 1 por cento dos atendimentos em salas de emergência pediátrica. Por outro lado, cerca de 15 por cento das crianças apresentarão pelo menos um episódio até a segunda década de vida. A síncope na infância pode ser definida como a perda súbita da consciência e do tônus postural, com recuperação espontânea. Em muitas crianças, o episódio de síncope é benigno, geralmente secundário a um distúrbio do controle autonômico (síncope neurocardiogênica, responsável por 50 por cento ou mais de todos os casos). No tratamento da síncope, a identificação das causas e, conseqüentemente, dos mecanismos é fundamental para seu sucesso. Muitas vezes uma investigação cara e prolongada não é necessária quando se tem uma história clínica consistente, o que dispensaria uma razoável quantidade de exames complementares. Neste artigo serão discutidas as abordagens diagnóstica e terapêutica da síncope em crianças.

Utilização de fármacos antiarrítmicos em pacientes com cardioversor-desfibrilador automático / Antiarrhythmic drug effects in patients with automatic implantable cardioverter defibrillators

O cardioversor desfibrilador automático é a principal forma de tratamento de pacientes portadores de arritmias ventriculares malignas e com alto risco para morte súbita. Pelo fato de esses pacientes apresentarem alto risco de recorrência da taquicardia ventricular, o tratamento medicamentoso incluindo antiarrítmicos torna-se necessário. Os principais objetivos dessa forma de tratamento são: redução da frequência de surgimento da taquicardia ventricular e, assim, prolongar a vida da bateria e tornar o tratamento mais bem tolerado pelo paciente; redução da frequência cardíaca durante a taquicardia, permitindo que a função antitaquicardia seja efetiva em restabelecer o ritmo cardíaco normal e reduzir a frequência de aparecimento de taquicardia supraventricular, diminuindo a possibilidade de choques inapropriados pelo gerador. Embora pareça intuitivo, são escassos os estudos que avaliam de maneira prospectiva os efeitos da medicação antiarrítmica sobre a função do cardioversor elétrico e a frequência de aparecimento de taquicardia, bem como sobre a qualidade de vida dos pacientes. Esse tipo de tratamento farmacológico não é desprovido de efeitos colaterais, já que alguns agentes antiarrítmicos podem interagir com o desfibrilador, interferindo em suas funções, como a elevação do limiar de desfibrilação elétrica, ou então facilitando o surgimento de outras taquicardias não-clínicas, pelos seus efeitos pró-arrítmicos. Por essas razões, é aconselhável cautela quando de opta pela terapêutica combinada. Devem ser realizadas averiguações do limiar de desfibrilação elétrica sempre que houver qualquer mudança do regime terapêutco para se atingir margem de segurança efetiva para a desfibrilação ventricular

Fibrilações atriais: aspectos histológicos, eletrofisiológicos, substratos e disparadores / Atrial fibrillation: histological and electrophysiological aspects, substrate, and trigger

O tratamento da fibrilação atrial, na atualidade, é baseado nos conhecimentos relacionados a seus mecanismos de origem e manutenção obtidos de estudos experimentais e em humanos. O que se sabe, entretanto, é que tais mecanismos variam em diferentes condições clínicas. Em algumas, como nas sobrecargas atriais (comunicação interatrial, por exemplo), a formação de um substrato arritmogênico precede o surgimento da arritmia, que poderá ser desencadeada por gatilhos ou ectopias surgidas em diferentes regiões dos átrios. Nesses casos, a abordagem pura e simples do substrato não daria bons resultados, visto que os fatores que geram o substrato poderiam ainda estar presentes. Em outras situações, a fibrilação atrial poderia ser desencadeada pelas ectopias, que modificariam a matriz eletrofisiológica atrial, causando a fibrilação atrial. Nesse mecanismo, o substrato seria formado pelas ectopias e sua destruição ou confinamento poderia curar alguns pacientes. Entretanto, quais fatores produzem tais ectopias ainda são desconhecidos e isso explicaria também por que o tratamento não-farmacológico que aborda esses focos nem sempre dá resultados. Uma vez desencadeada a fibrilação atrial, a mesma mantém-se por alterações eletrofisiológicas, que incluem encurtamento do período refratário atrial e/ou prolongamento da velocidade de condução do impulso elétrico. Essas alterações correspondem ao que se conhece por remodelamento atrial.Provavelmente o que se visa no tratamento da fibrilação atrial é a prevenção dessas alterações que tendem a perpetuar a arritmia. Neste artigo serão discutidas as principais teorias relacionadas aos mecanismos deflagradores e de manutenção da fibrilação atrial em diferentes situações clínicas.

Influência da dispersäo da refratariedade atrial e do distúrbio da conduçäo atrial na induçäo de fibrilaçäo ou flutter atrial em indivíduos com síndrome de Wolff-Parkinson-White / Influence of dispersion of atrial refractoriness and atrial conduction disturbance on induction of atrial flutter or fibrilation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome

Para avaliar a influência da dispersäo da conduçäo atrial na induçäo de fibrilaçäo ou flutter atrial na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), revimos os resultados de estudo eletrofisiológico de 36 indivíduos, portadores desta síndrome, sem cardiopatia orgânica, consecutivamente avaliados em nossa instituiçäo. A populaçäo foi dividida em dois grupos: grupo A, 13 indivíduos (36 por cento) com fibrilaçäo ou flutter atrial induzido e, grupo B, 23 indivíduos (64 por cento) sem estas arritmias induzidos artificialmente. Näo houve diferença estatisticamente significativa, comparando-se grupo A versus grupo B, com relaçäo aos seguintes parâmetros: idade (34 ñ 14vs., 33 ñ 14a, p = 0,85); intervalo PA (34 ñ 6 vs., 33 ñ 6 ms, p = 0,75); intervalo AD-AE (69 ñ 12 vs., 70 ñ 6 ms, p = 0,83); período refratário efetivo atrial direito (207 ñ 41 vs., 212 ñ 45, p = 0,74) e esquerdo (226 ñ 36 vs., 226 ñ 35 ms,p = 1,00); período refratário efetivo anterógrado da via acessória (319 ñ 106 vs., 301 ñ 63 ms,p = 0,52); tempo de conduçäo sino-atrial (164 ñ 36vs., 157 ñ 38ms,p = 0,59) e tempo de recuperaçäo sinusal corrigido (249 ñ 71 vs., 212 ñ 61 ms, p = 0,10). A dispersäo da refratariedade atrial isolada ou associada a distúrbio da conduçäo atrial foi observada em 22 indivíduos (61 por cento) e, destes, 9(41 por cento) tinham fibrilaçäo ou flutter atrial induzido artificialmente; em 14 indivíduos (39 por cento)controles, 4(29 por cento) tinham tais arritmia induzidas (x2 = 0,58, p = 0,74). Concluindo, a dispersäo da refratariedade atrial e/ou distúrbio da conduçäo atrial näo identificou indivíduos com WPW com maior propensäo à induçäao de fibrilaçäo ou flutter atrial durante estudo eletrofisiológico