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1.
Gac Med Mex ; 158(M3): M1-M48, 2022.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-35350063

RESUMO

Acute myeloid leukemia (AML) comprises a heterogeneous group of hematopoietic cell neoplasms of myeloid lineage that arise from the clonal expansion of their precursors in the bone marrow, interfering with cell differentiation, leading to a syndrome of bone marrow failure. AML is a consequence of genetic and epigenetic changes (point mutations, gene rearrangements, deletions, amplifications, and arrangements in epigenetic changes that influence gene expression) in hematopoietic precursor cells, which create a clone of abnormal cells that are capable of proliferating but cannot differentiate into mature hematopoietic cells or undergo programmed cell death. The diagnosis requires more than 20% myeloid blasts in the bone marrow and certain cytogenic abnormalities. Treatment will depend on age, comorbidities, and cytogenetic risk among the most frequent.


La leucemia mieloide aguda (LMA) comprende un grupo heterogéneo de neoplasias de células hematopoyéticas de linaje mieloide que surgen de la expansión clonal de sus precursores en la médula ósea, interfiriendo con la diferenciación celular, lo que conlleva a un síndrome de falla medular. La LMA es una consecuencia de cambios genéticos y epigenéticos (mutaciones puntuales, rearreglos de genes, deleciones, amplificaciones y arreglos en cambios epigenéticos que influyen en la expression del gen) en las células hematopoyéticas precursoras, la cual crea una clona de células anormales que son capaces de proliferar, pero no se pueden diferenciar en células hematopoyéticas maduras ni sufrir una muerte celular programada. El diagnostic requiere más del 20% de blastos mieloides en médula ósea y ciertas anormalidades citogénicas. El tratamiento dependerá de la edad, comorbilidades, riesgo citogenético entre las más frecuentes.


Assuntos
Leucemia Mieloide Aguda , Diferenciação Celular , Consenso , Humanos , Leucemia Mieloide Aguda/diagnóstico , Leucemia Mieloide Aguda/genética , Leucemia Mieloide Aguda/terapia , México
2.
Arana-Luna, Luara L.; Alvarado-Ibarra, Martha; Silva-Michel, Luis G.; Morales-Maravilla, Adrián; González-Rubio, María del C.; Chávez-Aguilar, Lénica A.; Tena-Iturralde, María Fernanda; Mojica-Balceras, Liliana; Zapata-Canto, Nidia; Galindo-Delgado, Patricia; Miranda-Madrazo, María Raquel; Morales-Hernández, Alba E.; Silva-Vera, Karina; Grimaldo-Gómez, Flavio A.; Hernández-Caballero, Álvaro; Bates-Martin, Ramón A.; Álvarez-Vera, José L.; Tepepa-Flores, Fredy; Teomitzi-Sánchez, Óscar; Fermín-Caminero, Denisse J.; Peña-Celaya, José A. de la; Salazar-Ramírez, Óscar; Flores-Villegas, Luz V.; Guerra-Alarcón, Lidia V.; Leyto-Cruz, Faustino; Inclán-Alarcón, Sergio I.; Milán-Salvatierra, Andrea I.; Ventura-Enríquez, Yanet; Pérez-Lozano, Uendy; Báez-Islas, Pamela E.; Tapia-Enríquez, Ana L.; Palma-Moreno, Orlando G.; Aguilar-Luévano, Jocelyn; Espinosa-Partida, Arturo; Pérez-Jacobo, Luis F.; Rojas-Castillejos, Flavio; Ruiz-Contreras, Josué I.; Loera-Fragoso, Sergio J.; Medina-Coral, Jesús E.; Acosta-Maldonado, Brenda L.; Soriano-Mercedes, Emely J.; Saucedo-Montes, Erick E.; Valero-Saldana, Luis M.; González-Prieto, Susana G.; Nava-Villegas, Lorena; Hernández-Colin, Ana K.; Hernández-Alcántara, Areli E.; Zárate-Rodríguez, Pedro A.; Ignacio-Ibarra, Gregorio; Meillón-García, Luis A.; Espinosa-Bautista, Karla A.; Ledesma de la Cruz, Cindy; Barbosa-Loría, Diego M.; García-Castillo, Carolina; Balderas-Delgado, Carolina; Cabrera-García, Álvaro; Pérez-Zúñiga, Juan M.; Hernández-Ruiz, Eleazar; Villela-Peña, Atenas; Gómez Cortés, Sue Cynthia; Romero-Rodelo, Hilda; Garzón-Velásquez, Katheryn B.; Serrano-Hernández, Cristina; Martínez-Ríos, Annel; Pedraza-Solís, María Luisa; Martínez-Coronel, Jorge A.; Narváez-Davalos, Iris M.; García-Camacho, Alinka S.; Merino-Pasaye, Laura E.; Aguilar-Andrade, Carolina; Aguirre-Domínguez, Juan A.; Guzmán-Mera, Pedro G.; Delgado-de la Rosa, Elizabeth; Flores López, Perla E.; González-Aguirre, Lilia L.; Ramírez-Alfaro, Edgar M.; Vera-Calderón, Heidi; Meza-Dávalos, María Lizeth; Murillo-Cruz, Juan; Pichardo-Cepín, Yayra M.; Ramírez-Romero, Eva F..
Gac. méd. Méx ; Gac. méd. Méx;158(spe): M1-M51, ene. 2022. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1375542

RESUMO

resumen está disponible en el texto completo


Abstract Acute myeloid leukemia (AML) comprises a heterogeneous group of hematopoietic cell neoplasms of myeloid lineage that arise from the clonal expansion of their precursors in the bone marrow, interfering with cell differentiation, leading to a syndrome of bone marrow failure. AML is a consequence of genetic and epigenetic changes (point mutations, gene rearrangements, deletions, amplifications, and arrangements in epigenetic changes that influence gene expression) in hematopoietic precursor cells, which create a clone of abnormal cells that are capable of proliferating but cannot differentiate into mature hematopoietic cells or undergo programmed cell death. The diagnosis requires more than 20% myeloid blasts in the bone marrow and certain cytogenic abnormalities. Treatment will depend on age, comorbidities, and cytogenetic risk among the most frequent.

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