RESUMO
The aim of this work was to evaluate the induction of protoporphyrins IX (PpIX) activity and superoxide anions (SO) in human leukocytes exposed to anthracene (ANT) and benzo(a)pyrene (B(a)P). The leukocyte LC(50)s for both hydrocarbons and the PpIX accumulation and SO overproduction were measured. The LC(50)s were 0.35 and 3.23µM for ANT and B(a)P, respectively. A linear relationship (r=0.97, p<0.01) between PpIX and ANT concentration was obtained. The induced accumulation of PpIX was proportional (r=0.63, p<0.01) to B(a)P concentration. SO overproduction showed a linear relationship (r=0.83, p<0.05) with ANT concentrations. The linear regression analysis of the effect of B(a)P on the superoxide anion overproduction showed a good coefficient (r=0.97, p<0.01), showed that ANT and B(a)P exposure induces PpIX accumulation, probably by disruption of the haem biosynthesis. ANT and B(a)P induce SO overproduction, perhaps through a process of redox cycling.
RESUMO
Introducción. La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia. Su importancia radica tanto en los efectos hematológicos como en las secuelas, incluyendo disfunción neurológica en los infantes. La intoxicación crónica por plomo es un problema importante de salud pública. Objetivo: determinar la frecuencia de anemia por deficiencia de hierro y su relación con los niveles de plomo sanguíneo en la Ciudad de México. Material y métodos. Se estudiaron 350 muestras de sangre de niños y adolescentes; a cada una se le cuantificó: hematócrito (técnica del microhematócrito), hemoglobina y actividad de la deshidratasa del ácido ?-aminolevulínico por espectrofotometría de luz visible; porfirinas eritrocitarias libres por espectrofluorometría, plomo por voltimetría de separación anódica, hierro sérico y capacidad total de fijación del hierro por espectrofotometría de absorción atómica. La saturación de la transferrina fue calculada.Resultados. La frecuencia de anemia por deficiencia de hierro fue de 13 por ciento; 59 por ciento de la población presentó concentraciones de plomo en la sangre por arriba del límite establecido (10 µg/dL). Se encontró correlación positiva entre los valores de plomo sanguíneo y las porfirinas eritrocitarias libres (r = 0.62, P<0.0001) y una correlación negativa con la actividad de la deshidratasa del ácido ?-aminolevulínico (r =-0.8, P<0.0001). La relación entre la anemia por deficiencia de hierro y el plomo sanguíneo fue significativa (P<0.05). Conclusiones. La relación encontrada entre la anemia por deficiencia de hierro y la concentración de plomo sanguíneo fue altamente significativa, lo que indica la coexistencia de estos 2 problemas.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Anemia Ferropriva , Chumbo/sangue , Deficiências de Ferro/sangue , Hemoglobinas , México/epidemiologiaRESUMO
Se cuantificó la inducción de la fragmentación de la cadena de DNA en leucocitos polimorfonucleares (PMN) humanos, debida a la exposición al antraceno y benzo(a)pireno (B(a)P), y se evaluó la relación entre la producción de radical superóxido y dichos compuestos. Se determinó la citotoxicidad letal del antraceno, que presentó mayor potencial (CL50= 0,352µM) que el B(a)P (3,23µM). Se observó un incremento dosis-dependiente de la producción de radical superóxido únicamente bajo la exposición al B(a)P (R= 0,96; P<0,01). En el caso de la respuesta genotóxica, no se obtuvo efecto significativo con el antraceno, en tanto que el B(a)P produjo una inducción significativa de la fragmentación del DNA a concentraciones de 0,23-2,35µM (P<0,05). Los resultados muestran que existe una relación entre la producción del radical superóxido y la inducción de la fragmentación de la cadena de DNA, y sugieren la posibilidad de que el radical superóxido esté involucrado en el mecanismo de genotoxicidad del B(a)P. Se concluye que el antraceno posee el mayor potencial citotóxico; sin embargo, el efecto genotóxico solo es producido por el B(a)P. La estrecha relación dosis-efecto entre el B(a)P y la fragmentación de DNA, la sugiere como un adecuado biomarcador de daño genético por exposición a este tipo de contaminante ambiental