Técnica da instilação de colírios em pacientes portadores de glaucoma crônico / Eye drop instillation technique in chronic glaucoma patients

OBJETIVO: Verificar a técnica da instilação de colírio em pacientes portadores de glaucoma crônico. MÉTODOS: Estudo prospectivo realizado em 193 pacientes glaucomatosos. Para cada participante era entregue um frasco de colírio lubrificante (Dunason®, Laboratório Alcon, São Paulo, Brasil) e solicitado que realizasse uma instilação. RESULTADOS: Os participantes utilizaram, em média, 1,64 ± 1,26 gotas de colírio por instilação e 54,5 por cento dos pacientes fizeram contato do bico do colírio com a superfície ocular. Em 3,1 por cento das instilações nenhuma gota de medicamento atingiu o olho, com o paciente não se dando conta do fato. A oclusão do ponto lacrimal ou a manutenção do olho fechado por dois minutos após a instilação não foi realizada em 87,0 por cento dos participantes, e 61,6 por cento piscaram repetidas vezes imediatamente após instilar a droga. CONCLUSÕES: Verificou-se que a maior parte dos participantes deste estudo efetuou a instilação do colírio de modo incorreto. Isto significa desperdiçar grande parte do conteúdo do frasco, aumentar as possibilidades de toxicidade sistêmica, não aproveitar a plenitude do efeito hipotensor das drogas e contaminar a extremidade do frasco de colírio. Portanto, o ensino da técnica adequada da instilação de colírio é absolutamente necessária para todos os pacientes.

Tempo de terapêutica propiciado por frasco de colírios hipotensores oculares / Duration of therapy provided by bottle of ocular hypotensive eyedrops

Objetivo: Determinar o tempo médio de terapêutica propiciado pelos seguintes colírios hipotensores oculares: bimatoprost (Lumigan, Allergan), latanoprost (Xalatan, Pharmacia), travoprost (Travatan, Alcon) e unoprostona (Rescula, Novartis). Local: Serviço de Glaucoma, Clínica Oftalmológica, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Método: Contou-se o conteúdo total, em gotas, de seis unidades de colírio da cada medicamento, a fim de se obter um número médio de gotas por frasco. Com base neste número foi calculado o número médio de gotas por ml e o tempo médio de tratamento propiciado por medicação. Resultados: Houve variação no número de gotas por ml no grupo das quatro drogas que foram, em ordem decrescente: Xalatan, 43,4 +/- 1,6; Travatan 38,7 +/- 2,2; Rescula, 37,6 +/- 1,3; e Lumigan, 34,9 +/- 1,8 gotas por ml. Quanto à durabilidade média da terapêutica, supondo uma gota por instilação sem que haja perda, um frasco de Xalatan (2,5ml) seria suficiente para 54,2 +/- 2,0 dias de tratamento, enquanto que um de Lumigan (3,0ml) 52,3 +/- 2,7 dias, um de Rescula (5,0ml) 50,0 +/- 1,7 dias e um de Travatan (2,5ml) duraria 48,4 +/- 2,7 dias. Conclusões: Entre os fatores a serem considerados ao se prescrever colírios hipotensores oculares podem merecer atenção o número de gotas e a conseqüente extensão da terapêutica propiciada por frasco de medicamento.

Genetic analysis of PITX2 and FOXC1 in Rieger Syndrome patients from Brazil.

PURPOSE: Axenfeld-Rieger syndrome is a genetically heterogeneous, autosomal dominant disorder that is characterized by anterior segment defects, glaucoma, and extraocular anomalies. This study examined the two genes known to cause Rieger syndrome, PITX2 and FOXC1, for mutations in five Brazilian families with Axenfeld-Rieger syndrome. METHODS: Five families with a total of 23 persons affected by Axenfeld-Rieger syndrome were recruited for this study. A sequencing-based mutation screen was undertaken for the PITX2 and FOXC1 genes. Linkage analysis was used to study one large family for which no mutations were detected in the PITX2 or FOXC1 genes. RESULTS: Two of the five families harbored mutations in the PITX2 gene, but none of the families had a detectable FOXC1 mutation. Haplotypic analysis of three Rieger syndrome regions in a large family with Axenfeld-Rieger syndrome excluded linkage to the 4q25 (PITX2), 6p25 (FOXC1), and 13q14 (RIEG2) regions. CONCLUSIONS: It appears that the PITX2 gene is responsible for a significant portion of Axenfeld-Rieger syndrome in the Brazilian population. Furthermore, there is also evidence for the presence of genetic heterogeneity of the disorder within the Brazilian population. Finally, a large family with Axenfeld-Rieger syndrome has been identified that does not appear to harbor any of the three known loci. Axenfeld-Rieger syndrome gene segregation in this family likely represents a novel locus.