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J Neurooncol ; 129(2): 211-20, 2016 09.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-27294355

RESUMO

Gliomas are highly malignant tumors, the most common of which are astrocytomas. A growing number of studies suggest that dysregulation of miRNAs is a frequent event contributing to the pathogenesis of gliomas. In this study, we found that over-expression of miR-132 inhibited cell proliferation and migration and triggered apoptosis, while knockdown of miR-132 showed opposite effects. PEA-15 was identified as a direct target of miR-132. Reintroduction of PEA-15 without 3'UTR region reversed the inhibitory effects of miR-132 on cell proliferation, migration, and apoptosis. MiR-132 was inversely correlated with the PEA-15 expression. CREB (cAMP response element binding protein) and KLF (Krüppel-like factor 8) were conformed as transcription factors of miR-132, which bidirectionally regulate the expression of miR-132. Our study suggests that miR-132 is an important tumor suppressor of astrocytoma progression by targeting PEA-15, while CREB and KLF can modulate the expression of miR-132, thus providing new insight into the molecular mechanisms underlying astrocytoma progression in vitro.


Assuntos
Astrocitoma/metabolismo , Neoplasias Encefálicas/metabolismo , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/fisiologia , Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular/metabolismo , MicroRNAs/metabolismo , Fosfoproteínas/metabolismo , Análise de Variância , Apoptose/genética , Apoptose/fisiologia , Proteínas Reguladoras de Apoptose , Astrocitoma/patologia , Neoplasias Encefálicas/patologia , Proteína de Ligação a CREB/genética , Proteína de Ligação a CREB/metabolismo , Linhagem Celular Tumoral , Movimento Celular/genética , Movimento Celular/fisiologia , Proliferação de Células/genética , Proliferação de Células/fisiologia , Progressão da Doença , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/genética , Glioma , Células HEK293 , Humanos , Fatores de Transcrição Kruppel-Like , MicroRNAs/genética , RNA Mensageiro , Proteínas Repressoras/genética , Proteínas Repressoras/metabolismo , Sincalida/metabolismo , Fatores de Tempo , Transfecção
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