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1.
Invest Clin ; 51(4): 531-9, 2010 Dec.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-21361147

RESUMO

Thinning of myocardial segments, mainly at the apex and basal posterior region of left ventricle, are frequent lesions in chronic chagasic cardiopathy (CCC), but still without a well determined etiology. Previously we found severe myocardial microvascular dilatation that could cause ischemia in watershed regions. In this study we analyzed whether narrowness in epicardial coronary arteries in CCC might explain these thinned ventricular lesions. Two groups of dilated hearts with similar weights were compared: eleven hearts from patients with CCC versus four hearts from patients with dilated cardiomyopathy (IDCM). As normal controls we studied three non dilated normal weight hearts. There were no atherosclerotic plaques in the main branches of epicardial coronary arteries and cross-sectional luminal areas of proximal and distal segments were histologically measured. It was found that CCC hearts presented a lower mean luminal area in the right coronary artery (RCA) branch than IDCM, in proximal (4.3 +/- 1.4 vs 6.6 +/- 2.0 mm2; p=0.02) and in distal (1.6 +/- 1.0 vs 3.4 +/- 0.9 mm2; p=0.01) segments, with no statistical differences with normal hearts (2.7 +/- 1.3 and 1.5 +/- 0.3 mm2) in proximal (p=0.2) and distal (p=0.11) sections. In conclusion thinning of ventricular wall in CCC patients seems to be ischemic lesions in the peripheral territory irrigated by the right coronary artery, possibly due to a steal phenomenon by the left coronary, induced by micro vessels dilatation.


Assuntos
Cardiomiopatia Chagásica/patologia , Estenose Coronária/patologia , Vasos Coronários/patologia , Ventrículos do Coração/patologia , Adulto , Antropometria , Arritmias Cardíacas/etiologia , Arritmias Cardíacas/patologia , Cardiomiopatia Chagásica/fisiopatologia , Circulação Coronária , Estenose Coronária/etiologia , Morte Súbita/patologia , Feminino , Insuficiência Cardíaca/etiologia , Insuficiência Cardíaca/patologia , Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Tamanho do Órgão , Vasodilatação
3.
Av. cardiol ; 24(2): 34-40, jun. 2004. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-453578

RESUMO

La patogénesis de la cardiopatía chagásica no está completamente esclarecida: pudiendo ser el resultado de numerosas alteraciones como: inflamación, microangiopatía y fibrosis. Con el objeto de encontrar nuevos hallazgos histológicos y contribuir al conocimiento de la patogénesis de la enfermedad de Chagas, cuantificamos el infiltrado inflamatorio, el grado de miocarditis, lesión de los vasos sanguíneos, presencia de antígenos T cruzi, porcentaje de tejido adiposo y fibrosis intersticial, en las diferentes formas clínicas de la enfermedad y las comparamos con biopsias de pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática. Evaluamos 73 biopsias endomiocárdicas (54 pacientes chagásicos y 19 con cardiomiopatía dilatada idiopática), dispuestos en tres grupos: fase aguda, fase crónica distribuida en tres sub grupos: (forma indeterminada, forma cardíaca arritmogénica y forma cardíaca congestiva crónica) y cardiomiopatía inmunohistoquímica para los anticuerpos anti T cruzi, anti células linfocitos T CD4, CD8 y factor VIII. No hubo diferencias estadísticamente significativa entre los diversos sub-grupos CD4/CD8 y fibrosis; pero si para las variables diámetro capilar, vasos sanguíneos, fibras cradíacas, núcleos y tejido adiposo. La fase aguda está caracterizada por alteraciones inflamatorias agudas con adecuado balance de células linfocitos T CD4 y CD8. La fase crónica está caracterizada por hipertrofia progresiva de las fibras cardíacas con disminución progresiva en la relación CD4/CD8, lo cual suguiere desarrollo de inmunodepresión en el hospedero. Los casos con CMD mostraron menor hipertrofia de las fibras con buena relación entre las células CD4/CD8


Assuntos
Humanos , Reação de Fase Aguda , Biópsia , Doença de Chagas , Cardiopatias , Cardiologia , Venezuela
4.
Av. cardiol ; 23(4): 144-149, dic. 2003. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-392246

RESUMO

Aunque la enfermedad de chagas está siendo controlada en muchos países de América Latina, hay un resurgimiento de la enfermedad en Venezuela. Este trabajo tiene como objetivo caracterizar la respuesta inflamatoria observada en un grupo de biopsias endomiocárdicas obtenidas en pacientes con fase aguda de la enfermedad en un período de 9 años (1989 a 1998). Estudiamos 12 muestras de pacientes con edades comprendidas entre 12 y 51 años (7H y 5H), todos procedentes de l estado Barinas de Venezuela. Se utilizó la reacción de inmunoperoxidasa (Streptavidinabiotina peroxidasa), para identificar los antígenos T. cruzi y las sub-poblaciones de linfocitos, a partir de anticuerpos primarios anti-T cruzi, anti- CD4+ (helper) y CD8+ (cytotoxic-supresor). El grado de lesión celular obtenido fue: miocarditis leve (42 por ciento), miocarditis moderada (25 por ciento) y miocarditis severa (33 por ciento). No hubo diferencia estadísticamente entre la relación de linfocitos CD4/CD8 hubo correlación directa entre la cantidad de antígenos T. cruzi y la agresión celular (miocarditis y vasculitis). El grado de miocarditis varía entre los pacientes con enfermedad de chagas aguda, y está directamente relacionada con la presencia de antígenos parasitarios, como ha sido reportado en la fase crónica. Ambas células CD4 y CD8, participan en la fase aguda de la enfermedad de chagas, con predominio de la fracción CD8, mostrando adecuada correlación entre el número de ambas células. El seguimiento de estos pacientes puede mostrar si los pacientes que presentaron miocarditis severa y antígenos parasitarios en la fase aguda serán aquellos que desarrollarán enfermedad cardíaca crónica


Assuntos
Humanos , Masculino , Adolescente , Adulto , Feminino , Doença de Chagas , Traumatismos Cardíacos , Miocardite , Prevalência , Cardiologia , Venezuela
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