Chapare Hemorrhagic Fever and Virus Detection in Rodents in Bolivia in 2019.

BACKGROUND: In June 2019, the Bolivian Ministry of Health reported a cluster of cases of hemorrhagic fever that started in the municipality of Caranavi and expanded to La Paz. The cause of these cases was unknown. METHODS: We obtained samples for next-generation sequencing and virus isolation. Human and rodent specimens were tested by means of virus-specific real-time quantitative reverse-transcriptase-polymerase-chain-reaction assays, next-generation sequencing, and virus isolation. RESULTS: Nine cases of hemorrhagic fever were identified; four of the patients with this illness died. The etiologic agent was identified as Mammarenavirus Chapare mammarenavirus, or Chapare virus (CHAPV), which causes Chapare hemorrhagic fever (CHHF). Probable nosocomial transmission among health care workers was identified. Some patients with CHHF had neurologic manifestations, and those who survived had a prolonged recovery period. CHAPV RNA was detected in a variety of human body fluids (including blood; urine; nasopharyngeal, oropharyngeal, and bronchoalveolar-lavage fluid; conjunctiva; and semen) and in specimens obtained from captured small-eared pygmy rice rats (Oligoryzomys microtis). In survivors of CHHF, viral RNA was detected up to 170 days after symptom onset; CHAPV was isolated from a semen sample obtained 86 days after symptom onset. CONCLUSIONS: M. Chapare mammarenavirus was identified as the etiologic agent of CHHF. Both spillover from a zoonotic reservoir and possible person-to-person transmission were identified. This virus was detected in a rodent species, O. microtis. (Funded by the Bolivian Ministry of Health and others.).

Enfermedad tromboembólica venosa: ¿una patología frecuente poco reconocida? / Venous thromboembolic disease: a rare pathology?

El tromboembolismo pulmonar (TEP), es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente en la mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales), en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, líquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños. OBJETIVO El objetivo del presente estudio fue determinar la frecuencia y la incidencia de la Trombosis venosa profunda (TVP) diagnosticada en el servicio de Medicina I del Hospital de Clínicas y Unidad de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax, en la ciudad de La Paz - Bolivia. MATERIAL Y MÉTODOS Se incorporaron a la investigación todos los pacientes mayores de 16 años que fueron dados de alta o fallecieron en el servicio de Medicina I del Hospital de Clínicas y la Unidad de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Tórax durante un período de 24 meses, comprendido entre el 1 de junio del 2004 al 30 de junio del 2006 que tenían como diagnósticos de egreso tromboembolismo venoso (TEV), tromboembolia pulmonar (TEP), infarto de pulmón y/o trombosis venosa profunda (TVP). Estos diagnósticos de TEV, de acuerdo a la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud (CIE-10), correspondían a: embolia de pulmón con y sin corazón pulmonar agudo (I-26), flebitis y tromboflebitis (I-80) y tromboflebitis de otros vasos profundos de los miembros inferiores (I-82) RESULTADOS El diagnóstico de TEV se confirmó objetivamente en el 22% de estos enfermos, la relación varón/mujer fue de 1/2. La frecuencia de TEV para el período en estudio fue 0.92%. Los 9 pacientes con el diagnóstico de TEV fueron distribuidos en dos grupos según el momento de aparición del cuadro clínico. 5 pacientes (57.22%) tenían signos y/o síntomas de TEP o TVP cuando ingresaron en los hospitales o los desarrollaron durante los primeros cuatro días de internación, y 4 enfermos (42.77%) los presentaron a partir del quinto día de internación. El 30.98% de los pacientes que desarrollaron una TEV intrahospitalaria tenían indicada profilaxis con ASA durante la internación, aunque no es posible asegurar que ésta se hubiera cumplido en forma correcta. Un paciente (6.62%) con TEV, internado, desarrollo a enfermedad en el curso de un tratamiento anticoagulante adecuado. Seis pacientes (68.07%) tuvieron TVP y 2 (18.67%) TEP. En un paciente (12%) se confirmó la presencia simultánea de TEP y TVP. La mortalidad intrahospitalaria global de los pacientes con TEV, atribuida a la TEV u otras causas, fue 19% (2 pacientes). Los pacientes que ingresaron en los hospitales con el diagnóstico de TEV tuvieron una mortalidad significativamente más baja que la del grupo que desarrolló la enfermedad durante la internación (0.5% vs. 30.98% respectivamente, p=0.004). Aquellos pacientes que por la gravedad del cuadro clínico (n=2) debieron ser internados en unidades de cuidados intensivos tuvieron una mortalidad de 43.75%. La incidencia de TEV fue 0.15%; IC 95%, 0.37 a 0.42 y alcanzó su valor más elevado (0.80%;IC 95%: 0.78% a 0.82%) durante la sexta década de la vida. La incidencia fue mayor en el sexo femenino (88.8%; IC95%: 0.44 a 0.49%). Entre los factores de riesgo identificados en esta población con TEV, clasificados de acuerdo al riesgo relativo indirecto de los mismos. Los más frecuentes fueron: reposo en cama durante más de 3 días y antecedente de TEP o TVP. La frecuencia de presentación de éstos fue diferente según la TEV hubiera sido adquirida en la comunidad o durante la internación, pero solamente el antecedente de TEP o TVP fue significativamente más frecuente en aquellos pacientes que ingresaron al hospital con TEV (p=0.007). CONCLUSIÓN La TEV es una enfermedad que puede prevenirse. No obstante, sólo un tercio de los enfermos que desarrollaron TEV en el Hospital de Clínicas y Unidad de Terapia Intensiva del INT tenían indicado tratamiento o profilaxis con ASA y warfarina.

Pulmonary embolism (PE) is the result of obstruction of the arterial circulation from pulmonary embolus, in most cases (95%), the deep venous system of the lower extremities (large proximal veins) in less frequent the pelvis. Other sources include: vena cava, righ heart, left ventricle (necrosis) and upper limbs. Emboli are rare tumors composed of, air, fibrin, amniotic fluid, bone marrow and foreign bodies. OBJETIVE The aim of this study was to determine the frequency and incidence of venous thrombosis (DVT), objectively diagnosed in the service of Medicine I, University Hospital and Intensive Care Unit, National Institute of Thorax, the city of La Paz-Bolivia. MATERIAL AND METHODS They joined the investigation all patients over 16 who were discharged or died in the service of Medicine I, University Hospital and the Intensive Care Unit, National Institute of chest for a period of 24 months between the 1 June 2004 to June 30, 2006, and had discharge diagnoses as service venous thromboembolism (VTE), pulmonary embolism (PE), acute lung and/or deep vein thrombosis (DVT). These diagnoses ofVTE, according to the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10), corresponding to: pulmonary embolism with acute pulmonary and cored (I-26), phlebitis and thrombophlebitis (I-80) and trhomboembophlebitis of other deep vessels of lower limbs (I-82). RESULTS The diagnosis of VTE was confirmed objectively in 22% ofthese patients, the male/ female ratio was V2. The frequency of VTE for the study period was 0.92%. The 9 patients with the diagnosis of VTE were divided into two group according to time of onset of symptoms. 5 patients (57.22%) had sings and/or symptoms of DVT or pulmonary embolism when admitted to hospitals or developed during the first four days of hospitalization, and 4 patients (42.77%) presented after the fifth day of hospitalization. The 30.98% ofpatient who developed VTE prophylaxis hospital ASA had indicated during hospitalization, although it is not possible to ensure that it had been performed correctly. One patient (6.62%) with VTE, boarding, development of illness in the course of anticoagulant treatment. Six patient (68.07%) had DVT and 2 (18.67%) TEP. In one patient (12%) confirmed the simultaneous presence of PE and DVT. Overall hospital mortality of patient with VTE attributed to other causes, was 19% (2 patients). Patients admitted to hospital with a diagnosis of VTE had a significantly lower mortality than the group that developed the disease during hospitalization (0.5% vs 30.98% respectively, ) p=0.004. Those patient by severity of symptoms (n=2) had to be hospitalized in intensive care units had a mortality rate of 43.74%. the incidenceof VTE was 0.15%, 95% IC, 0.37 to 0.42 and reached its highest value (0.80%, 95% IC, 0.78% to 0.82%) during the sixth decade oflife. The incidence was higherin females (88.8%, 95% IC 0.44 to 0.49%). Among the identified risk factors for VTE in this population, classified according to the relative risk of them indirect. The most frequent were: bed rest for more than 3 days and history of DVT or pulmonary embolism. The frequency of occurrence of these was different depending on the VTE was acquired in the community or during hospitalization, but only a history of DVT or pulmonary embolism was significantly more frequent in those patients admitted to hospital with VTE (p=0.007). CONCLUSION VTE is a preventable disease. However, only one third of patient developed VTE in the University Hospital and Intensive Care Unit of INT, had indicated treatment or prophylaxis with ASA and warfarin .

Edema agudo cerebral de altura / High altitude acute cerebral edema

La ciudad de La Paz - Bolivia, ubicadageográficamente en la cordillera de Los Andes, presentapropiedades ambientales propias, tales comodisminución de la presión parcial de oxígeno en el aireambiente, menor densidad del aire, mayor sequedaddel aire, variaciones significativas de la temperaturaambiental y radiaciones solares no ionizantes(radiaciones ultravioleta). La primera de estascaracterísticas es atribuida como factor desencadenante principal del edema cerebral de altura (EACA). Cuando una persona no aclimatada asciende rápidamente por encima de los 3.000 metros de altura sobre el nivel del mar (m.s.n.m), recibe en algún grado el impacto de la hipoxia hipobárica ambiental que puede producir innumerables efectos fisiológicos enel cuerpo humano, siendo los más importantes los percibidos sobre el rendimiento físico, desempeñomental y sueño