Pulse Wave Velocity of 8.2 m/s as a Threshold Associated with Cardiovascular Target Organ Damage Presence. / Velocidade de Onda de Pulso de 8,2m/s como Limiar Associado à Presença de Lesão de Órgão Alvo Cardiovascular.

BACKGROUND: Previous studies have established normal and reference values for Pulse Wave Velocity (PWV). However, the PWV value that has the strongest association with cardiovascular biomarkers remains poorly understood. OBJECTIVE: This study aimed to determine the PWV value more likely to be associated with left ventricular hypertrophy (LVH), increased intima-media thickness (IMT), and presence of carotid plaques in patients with hypertension. METHODS: This cross-sectional study included 119 patients. Analysis of receiver operating characteristic (ROC) curves was performed for each cardiovascular biomarker. Statistical significance was set at p < 0.05. RESULTS: According to the ROC curve analysis, the PWV values were 8.1 m/s, 8.2 m/s, and 8.7 for the LVH, IMT, and presence of carotid plaques, respectively. A PWV value of 8.2 m/s was identified as the best parameter to determine the three TOD biomarkers. PWV above 8.2 m/s was associated with increased CIMT (p = 0.004) and the presence of carotid plaques (p = 0.003) and LVH (p<0.001). PWV above 8.2 showed greater sensitivity for increased CIMT (AUC = 0.678, sensitivity = 62.2), LVH (AUC = 0.717, sensitivity = 87.2), and the presence of plaques (AUC = 0.649, sensitivity = 74.51) in the ROC curve analysis. CONCLUSION: The PWV value 8.2 m/s was more sensitive in early identifying the existence of cardiovascular biomarkers of TOD.

FUNDAMENTO: Estudos prévios estabeleceram valores de normalidade e de referência da Velocidade de Onda de Pulso (VOP). Porém, qual valor de VOP que apresenta a associação mais forte com biomarcadores cardiovasculares ainda é pouco conhecido. OBJETIVO: Identificar o valor de VOP com maior possibilidade de estar associado com hipertrofia ventricular esquerda (HVE), aumento da espessura íntima-média carotídea (EIMC), e presença de placas carotídeas em pacientes hipertensos. MÉTODOS: Este é um estudo transversal de 119 pacientes. Análise de curvas características de operação do receptor (ROC) foi realizada para cada biomarcador cardiovascular. A diferença estatística foi estabelecida em p<0,05. RESULTADOS: Segundo análises das curvas ROC, valores de VOP de 8,1m/s para HVE, 8,2m/s para EMIC aumentada e 8,7m/s para a presença de placa carotídea foram encontrados, respectivamente. O valor de VOP de 8,2m/s foi definido como melhor o parâmetro para encontrar os três biomarcadores de LOA. A VOP acima de 8,2m/s associou-se ao aumento da EMIC (p = 0,004), à presença de placas carotídeas (p = 0,003) e à HVE (p < 0,001). A VOP acima de 8,2m/s apresentou maior sensibilidade para EMIC aumentada (AUC = 0,678, sensibilidade 62,2), HVE (AUC = 0,717, sensibilidade 87,2), e presença de placas (AUC = 0,649, sensibilidade 74,51) na análise das curvas ROC. CONCLUSÃO: O valor de 8,2m/s de VOP foi mais sensível em identificar, precocemente, a existência de biomarcadores cardiovasculares de LOA.

Velocidade de Onda de Pulso de 8,2m/s como Limiar Associado à Presença de Lesão de Órgão Alvo Cardiovascular / Pulse Wave Velocity of 8.2 m/s as a Threshold Associated with Cardiovascular Target Organ Damage Presence

Resumo Fundamento Estudos prévios estabeleceram valores de normalidade e de referência da Velocidade de Onda de Pulso (VOP). Porém, qual valor de VOP que apresenta a associação mais forte com biomarcadores cardiovasculares ainda é pouco conhecido. Objetivo Identificar o valor de VOP com maior possibilidade de estar associado com hipertrofia ventricular esquerda (HVE), aumento da espessura íntima-média carotídea (EIMC), e presença de placas carotídeas em pacientes hipertensos. Métodos Este é um estudo transversal de 119 pacientes. Análise de curvas características de operação do receptor (ROC) foi realizada para cada biomarcador cardiovascular. A diferença estatística foi estabelecida em p<0,05. Resultados Segundo análises das curvas ROC, valores de VOP de 8,1m/s para HVE, 8,2m/s para EMIC aumentada e 8,7m/s para a presença de placa carotídea foram encontrados, respectivamente. O valor de VOP de 8,2m/s foi definido como melhor o parâmetro para encontrar os três biomarcadores de LOA. A VOP acima de 8,2m/s associou-se ao aumento da EMIC (p = 0,004), à presença de placas carotídeas (p = 0,003) e à HVE (p < 0,001). A VOP acima de 8,2m/s apresentou maior sensibilidade para EMIC aumentada (AUC = 0,678, sensibilidade 62,2), HVE (AUC = 0,717, sensibilidade 87,2), e presença de placas (AUC = 0,649, sensibilidade 74,51) na análise das curvas ROC. Conclusão O valor de 8,2m/s de VOP foi mais sensível em identificar, precocemente, a existência de biomarcadores cardiovasculares de LOA.

Abstract Background Previous studies have established normal and reference values for Pulse Wave Velocity (PWV). However, the PWV value that has the strongest association with cardiovascular biomarkers remains poorly understood. Objective This study aimed to determine the PWV value more likely to be associated with left ventricular hypertrophy (LVH), increased intima-media thickness (IMT), and presence of carotid plaques in patients with hypertension. Methods This cross-sectional study included 119 patients. Analysis of receiver operating characteristic (ROC) curves was performed for each cardiovascular biomarker. Statistical significance was set at p < 0.05. Results According to the ROC curve analysis, the PWV values were 8.1 m/s, 8.2 m/s, and 8.7 for the LVH, IMT, and presence of carotid plaques, respectively. A PWV value of 8.2 m/s was identified as the best parameter to determine the three TOD biomarkers. PWV above 8.2 m/s was associated with increased CIMT (p = 0.004) and the presence of carotid plaques (p = 0.003) and LVH (p<0.001). PWV above 8.2 showed greater sensitivity for increased CIMT (AUC = 0.678, sensitivity = 62.2), LVH (AUC = 0.717, sensitivity = 87.2), and the presence of plaques (AUC = 0.649, sensitivity = 74.51) in the ROC curve analysis. Conclusion The PWV value 8.2 m/s was more sensitive in early identifying the existence of cardiovascular biomarkers of TOD.

Vascular Aging and Arterial Stiffness. / Envelhecimento Vascular e Rigidez Arterial.

Biological aging occurs as a result of the interaction between genetics, chronological age and external factors. It is the basis for new concepts of vascular aging, whose progression is determined by the difference between biological and chronological age. From the structural point of view, the effects of vascular aging are more evident in the tunica media of large elastic arteries, marked by increased arterial stiffness, lumen dilation and wall thickness. These effects are described in the continuum of cardiovascular aging (proposed by Dzau in 2010), in which the progressive steps of microvasculature lesions of the heart, kidney and brain are initiated from the aging process. The increase of arterial stiffness can be detected by several non-invasive methods. Cardiovascular events have been traditionally described using scores that combine conventional risk factors for atherosclerosis. In the classic cardiovascular continuum (Dzau, 2006), to determine the exact contribution of each risk factor is challenging; however, since arterial stiffness reflects both early and cumulative damage of these cardiovascular risk factors, it is an indicator of the actual damage to the arterial wall. This article provides a general overview of pathophysiological mechanisms, arterial structural changes, and hemodynamic consequences of arterial stiffness; non-invasive methods for the assessment of arterial stiffness and of central blood pressure; the cardiovascular aging continuum, and the application of arterial stiffness in cardiovascular risk stratification.

O envelhecimento biológico é reflexo da interação entre genética, idade cronológica e fatores externos; é a base para novos conceitos em envelhecimento vascular, cuja progressão é determinada pela diferença entre idade biológica e cronológica. Do ponto de vista estrutural, os efeitos do envelhecimento vascular são mais evidentes na camada média das grandes artérias elásticas e resultam em aumento da rigidez arterial, da dilatação do lúmen e da espessura da parede. Esses efeitos são descritos no continuum de envelhecimento cardiovascular (proposto por Dzau em 2010) em que as etapas progressivas de lesões da microvasculatura de coração, rins e cérebro, têm início a partir do processo de envelhecimento. O aumento da rigidez arterial pode ser verificado de forma não invasiva por vários métodos. Os eventos cardiovasculares têm sido tradicionalmente previstos utilizando escores que combinam fatores de risco convencionais para aterosclerose. No continuum cardiovascular clássico (Dzau, 2006), é desafiador avaliar o peso exato da contribuição de cada fator de risco; entretanto, por refletir o dano precoce e cumulativo desses fatores de riscos cardiovascular, a rigidez arterial reflete o verdadeiro dano à parede arterial. Este artigo fornece uma visão geral dos mecanismos da fisiopatogenia, alterações estruturais das artérias e consequências hemodinâmicas do envelhecimento arterial; métodos não invasivos para a avaliação da rigidez arterial e da medida central da pressão arterial; o continuum de envelhecimento cardiovascular, e aplicação do conceito de rigidez arterial na estratificação de risco cardiovascular.

Envelhecimento Vascular e Rigidez Arterial / Vascular Aging and Arterial Stiffness

Resumo O envelhecimento biológico é reflexo da interação entre genética, idade cronológica e fatores externos; é a base para novos conceitos em envelhecimento vascular, cuja progressão é determinada pela diferença entre idade biológica e cronológica. Do ponto de vista estrutural, os efeitos do envelhecimento vascular são mais evidentes na camada média das grandes artérias elásticas e resultam em aumento da rigidez arterial, da dilatação do lúmen e da espessura da parede. Esses efeitos são descritos no continuum de envelhecimento cardiovascular (proposto por Dzau em 2010) em que as etapas progressivas de lesões da microvasculatura de coração, rins e cérebro, têm início a partir do processo de envelhecimento. O aumento da rigidez arterial pode ser verificado de forma não invasiva por vários métodos. Os eventos cardiovasculares têm sido tradicionalmente previstos utilizando escores que combinam fatores de risco convencionais para aterosclerose. No continuum cardiovascular clássico (Dzau, 2006), é desafiador avaliar o peso exato da contribuição de cada fator de risco; entretanto, por refletir o dano precoce e cumulativo desses fatores de riscos cardiovascular, a rigidez arterial reflete o verdadeiro dano à parede arterial. Este artigo fornece uma visão geral dos mecanismos da fisiopatogenia, alterações estruturais das artérias e consequências hemodinâmicas do envelhecimento arterial; métodos não invasivos para a avaliação da rigidez arterial e da medida central da pressão arterial; o continuum de envelhecimento cardiovascular, e aplicação do conceito de rigidez arterial na estratificação de risco cardiovascular.

Abstract Biological aging occurs as a result of the interaction between genetics, chronological age and external factors. It is the basis for new concepts of vascular aging, whose progression is determined by the difference between biological and chronological age. From the structural point of view, the effects of vascular aging are more evident in the tunica media of large elastic arteries, marked by increased arterial stiffness, lumen dilation and wall thickness. These effects are described in the continuum of cardiovascular aging (proposed by Dzau in 2010), in which the progressive steps of microvasculature lesions of the heart, kidney and brain are initiated from the aging process. The increase of arterial stiffness can be detected by several non-invasive methods. Cardiovascular events have been traditionally described using scores that combine conventional risk factors for atherosclerosis. In the classic cardiovascular continuum (Dzau, 2006), to determine the exact contribution of each risk factor is challenging; however, since arterial stiffness reflects both early and cumulative damage of these cardiovascular risk factors, it is an indicator of the actual damage to the arterial wall. This article provides a general overview of pathophysiological mechanisms, arterial structural changes, and hemodynamic consequences of arterial stiffness; non-invasive methods for the assessment of arterial stiffness and of central blood pressure; the cardiovascular aging continuum, and the application of arterial stiffness in cardiovascular risk stratification.