RESUMO
Acute rejection of a transplanted organ is characterized by intense inflammation within the graft. Yet, for many years transplant researchers have overlooked the role of classic mediators of inflammation such as prostaglandins and thromboxane (prostanoids) in alloimmune responses. It has been demonstrated that local production of prostanoids within the allograft is increased during an episode of acute rejection and that these molecules are able to interfere with graft function by modulating vascular tone, capillary permeability, and platelet aggregation. Experimental data also suggest that prostanoids may participate in alloimmune responses by directly modulating T lymphocyte and antigen-presenting cell function. In the present paper, we provide a brief overview of the alloimmune response, of prostanoid biology, and discuss the available evidence for the role of prostaglandin E2 and thromboxane A2 in graft rejection.
Assuntos
Humanos , Dinoprostona/fisiologia , Inflamação/imunologia , Prostaglandinas/imunologia , Rejeição de Enxerto/imunologia , /fisiologia , Doença Aguda , Dinoprostona/antagonistas & inibidores , Dinoprostona/imunologia , Mediadores da Inflamação/imunologia , Mediadores da Inflamação/fisiologia , /antagonistas & inibidores , /imunologiaAssuntos
Implantação Dentária Endóssea/efeitos adversos , Infecções Relacionadas à Prótese/diagnóstico , Infecções Relacionadas à Prótese/terapia , Falha de Prótese , Perda do Osso Alveolar/diagnóstico , Índice de Placa Dentária , Dinoprostona/fisiologia , Hemorragia Gengival/diagnóstico , Bactérias Gram-Negativas/isolamento & purificação , Infecções Relacionadas à Prótese/microbiologia , Interleucina-1/fisiologia , Percussão/métodos , Bolsa Periodontal/diagnóstico , Periodontite/diagnóstico , Estomatite/diagnóstico , Estomatite/etiologiaRESUMO
Hasta tiempos recientes, la periodoncia estuvo orientada a determinar las noxas externas, lo que determinó un oscurecimiento de la participación de otros factores, tales como el genético. El objetivo del presente artículo es brindar al lector una visión de la combinación de la perspectiva molecular de la genética con la de la patogenia de las enfermedades periodontales
Assuntos
Regulação da Expressão Gênica , Doenças Periodontais/genética , Citocinas/fisiologia , Dinoprostona/fisiologia , Predisposição Genética para Doença , Cadeias gama de Imunoglobulina/fisiologia , Imunoglobulina G/imunologia , Interleucina-1/fisiologia , Macrófagos/fisiologia , Marcadores Genéticos/fisiologia , Monócitos/fisiologia , Neutrófilos/fisiologia , Periodontite/genética , Receptores Fc/fisiologia , Fatores de Risco , Fator de Necrose Tumoral alfa/fisiologiaAssuntos
Humanos , Animais , Ácidos Graxos Insaturados/fisiologia , /efeitos adversos , Envelhecimento/imunologia , Dinoprostona/efeitos adversos , Radicais Livres/efeitos adversos , Sistema Imunitário/efeitos dos fármacos , Imunidade Celular/efeitos dos fármacos , Vitamina E/uso terapêutico , Ácidos Graxos Insaturados/efeitos adversos , /uso terapêutico , Linfócitos B/efeitos dos fármacos , Doença das Coronárias/terapia , Dinoprostona/fisiologia , Fosfolipídeos/metabolismo , Hipersensibilidade Tardia/dietoterapia , Sistema Imunitário/fisiologia , Estresse Oxidativo , Linfócitos T/efeitos dos fármacos , Vitamina E/farmacologiaRESUMO
La compresión epidural neoplásica (CEN) es una complicación frecuente en pacientes oncológicos, la fisiopatología del mismo es poco comprendida y generalmente relacionada a un efecto mecánico: el tratamiento convencional incluye la utilización de corticoides y radioterapia. Se han demostrado tres nuevos aspectos en la fisiopatología de la CEN: 1) El rol protagónico de la prostaglandina E2 (PGE2) en el incremento de la permeabilidad vascular y la formación del edema de tipo vasogénico. 2) El neurotrasmisor serotonina que actúa estimulando tanto la producción de PGE2 como la acción neurotóxica de los aminoácidos exitatorios. 3) La acción de las exitotoxinas en el daño tisular neural secundario a la alteración del flujo de sodio, cloro y calcio. Estos tres aspectos fisiopatológicos tienen su respaldo en 1) Indometacina como inhibidor de la producción de PG. 2) Ciproheptadina, p-clorofenilalanina y ketanserina como antiserotoninérgicos. 3) MK-801 y ketamina como antagonistas del glutamato. El uso racional de estos fármacos pueden contribuir a retardar la instalación del cuadro neurológico permitiendo la mejor utilización de terapias más definitivas