A hyperprostaglandin E syndrome mutation in Kir1.1 (renal outer medullary potassium) channels reveals a crucial residue for channel function in Kir1.3 channels.

Derst, C; Wischmeyer, E; Preisig-Müller, R; Spauschus, A; Konrad, M; Hensen, P; Jeck, N; Seyberth, H W; Daut, J; Karschin, A

Derst, C; Wischmeyer, E; Preisig-Müller, R; Spauschus, A; Konrad, M; Hensen, P; Jeck, N; Seyberth, H W; Daut, J; Karschin, A.

Afiliação

Derst C; Institute for Physiology, Philipps University, 35033 Marburg, Germany.

J Biol Chem ; 273(37): 23884-91, 1998 Sep 11.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-9727001

Assuntos

Síndrome de Bartter/genética; Medula Renal/metabolismo; Mutação Puntual; Canais de Potássio Corretores do Fluxo de Internalização; Canais de Potássio/genética; Canais de Potássio/fisiologia; Sequência de Aminoácidos; Animais; Síndrome de Bartter/embriologia; Células COS; Clonagem Molecular; Feminino; Humanos; Dados de Sequência Molecular; Mutagênese Sítio-Dirigida; Oócitos/fisiologia; Reação em Cadeia da Polimerase; Polimorfismo Conformacional de Fita Simples; Canais de Potássio/química; Prostaglandinas E/metabolismo; Proteínas Recombinantes/química; Proteínas Recombinantes/metabolismo; Alinhamento de Sequência; Homologia de Sequência de Aminoácidos; Síndrome; Transfecção; Xenopus laevis

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Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Síndrome de Bartter / Canais de Potássio / Mutação Puntual / Canais de Potássio Corretores do Fluxo de Internalização / Medula Renal Idioma: En Ano de publicação: 1998 Tipo de documento: Article

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