Truncated CBP protein leads to classical Rubinstein-Taybi syndrome phenotypes in mice: implications for a dominant-negative mechanism.

Oike, Y; Hata, A; Mamiya, T; Kaname, T; Noda, Y; Suzuki, M; Yasue, H; Nabeshima, T; Araki, K; Yamamura, K

Oike, Y; Hata, A; Mamiya, T; Kaname, T; Noda, Y; Suzuki, M; Yasue, H; Nabeshima, T; Araki, K; Yamamura, K.

Afiliação

Oike Y; Department of Developmental Genetics, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University School of Medicine, Kuhonji 4-24-1, Kumamoto 862-0976, Japan.

Hum Mol Genet ; 8(3): 387-96, 1999 Mar.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-9949198

Assuntos

Proteínas Nucleares/genética; Síndrome de Rubinstein-Taybi/genética; Transativadores/genética; Animais; Sequência de Bases; Comportamento Animal; Proteína de Ligação a CREB; Primers do DNA/genética; Modelos Animais de Doenças; Feminino; Genes Dominantes; Heterozigoto; Humanos; Masculino; Memória; Camundongos; Camundongos Mutantes; Atividade Motora/genética; Mutagênese Insercional; Fenótipo; Gravidez; Síndrome de Rubinstein-Taybi/patologia; Síndrome de Rubinstein-Taybi/psicologia; Deleção de Sequência

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Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Síndrome de Rubinstein-Taybi / Proteínas Nucleares / Transativadores Idioma: En Ano de publicação: 1999 Tipo de documento: Article

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