Veillonella and Bacteroides are associated with gestational diabetes mellitus exposure and gut microbiota immaturity.

BACKGROUND: Dysbiosis during childhood impacts the configuration and maturation of the microbiota. The immaturity of the infant microbiota is linked with the development of inflammatory, allergic, and dysmetabolic diseases. AIMS: To identify taxonomic changes associated with age and GDM and classify the maturity of the intestinal microbiota of children of mothers with GDM and children without GDM (n-GDM). METHODS: Next-generation sequencing was used to analyze the V3-V4 region of 16S rRNA gene. QIIME2 and Picrust2 were used to determine the difference in the relative abundance of bacterial genera between the study groups and to predict the functional profile of the intestinal microbiota. RESULTS: According to age, the older GDM groups showed a lower alpha diversity and different abundance of Enterobacteriaceae, Veillonella, Clostridiales, and Bacteroides. Regarding the functional profile, PWY-7377 and K05895 associated with Vitamin B12 metabolism were reduced in GDM groups. Compared to n-GDM group, GDM offspring had microbiota immaturity as age-discriminatory taxa in random forest failed to classify GDM offspring according to developmental age (OOB error 81%). Conclusion. Offspring from mothers with GDM have a distinctive taxonomic profile related to taxa associated with gut microbiota immaturity.

Effects of PM10 Airborne Particles from Different Regions of a Megacity on In Vitro Secretion of Cytokines by a Monocyte Line during Different Seasons.

Several epidemiological studies have demonstrated that particulate matter (PM) in air pollution can be involved in the genesis or aggravation of different cardiovascular, respiratory, perinatal, and cancer diseases. This study assessed the in vitro effects of PM10 on the secretion of cytokines by a human monocytic cell line (THP-1). We compared the chemotactic, pro-inflammatory, and anti-inflammatory cytokines induced by PM10 collected for two years during three different seasons in five different Mexico City locations. MIP-1α, IP-10, MCP-1, TNF-α, and VEGF were the main secretion products after stimulation with 80 µg/mL of PM10 for 24 h. The THP-1 cells showed a differential response to PM10 obtained in the different sites of Mexico City. The PM10 from the north and the central city areas induced a higher pro-inflammatory cytokine response than those from the south. Seasonal pro-inflammatory cytokine secretion always exceeded anti-inflammatory secretion. The rainy-season-derived particles caused the lowest pro-inflammatory effects. We concluded that toxicological assessment of airborne particles provides evidence supporting their potential role in the chronic exacerbation of local or systemic inflammatory responses that may worsen the evolution of some chronic diseases.

Identificación de nexos moleculares entre infección y ruptura prematura de membranas / Identification of molecular nexus between infection and premature rupture of membranes

En este trabajo se ha caracterizado al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) como una señal contenida en la membrana corioamniótica de casos con ruptura prematura de membranas complicada con infección y que induce la expresión y que induce la expresión de enzimas que degradan a los componentes de matriz extracelular en las membranas fetales. Esta citocina es producida normalmente por células del sistema inmune en respuesta al contacto con agentes infecciosos y su identificación constituye el establecimiento de un nexo molecular directo entre la respuesta inflamatoria y el desarrollo de ruptura prematura de membranas

Interleucina 1-alfa y prostaglandina E2 como mediadores moleculares en ruptura prematura de membranas / Interlukin-1-alfa and prostaglandin E2 underlaying mechanism of premature rupture of membranes

Antecedentes: Los mecanismos moleculares que median la ruptura prematura de membranas (RPM) son hasta el momento poco comprendidos. Recientemente se ha propuesto que la actividad de degradación aumentada de elementos del tejido conectivo en la membrana fetal, podría explicar el sedarrollo de la RPM. Objetivo: En este trabajo se analiza la modulación ejercida por la interleucina 1-alfa (IL-1-alfa) y la prostaglandina E2 (PGE2), que han sido propuestos como mediadores del trabajo de parto, en la expresión de metaloproteasas de matriz extracelular (MMP) por células del epitelio amniótico en cultivos primarios. Material y métodos: Las células fueron estimuladas con estos dos compuestos y se midió la actividad gelatinolítica presente en los medios, utilizando la técnica de geles-sustrato y de manera simultánea se extrajeron los ARNm, que se cuantificaron mediante la técnica de northern blot utilizando sondas de cDNA para MMp-1, MMP-2 y MMP-9. Resultados: La estimulación de las células epiteliales con IL-1-alfa y PGE2 resultó en aumento de la expresión del ARNm de MMP-1 y MMP-9, así como, disminución del correspondiente a MMP-2. Este patrón fue equivalente al encontrado en la actividad enzimática presente en los medios de cultivo, cuando se utilizó la técnica de geles sustrato. Discusión: La modulación ejercida por IL-1-alfa y PGE2 permite establecer una evidencia experimental que podría ligar la existencia de infección y el posterior desarrollo de RPM

Participación de las metaloproteasas de matriz extracelular en la ruputora prematura de membranas fetales: un modelo fisiopatogénico novedoso / Participation of metaloproteases of extracellular matrix in premature rupture of fetal membranes: a pyisiopathogenic model

Se aportan pruebas experimentales que involucran la participación de la familia de las metaloproteinasas de matriz extracelular en la génesis de la ruptura prematura de membranas. La expresión de este grupo de enzimas, que se presenta en condiciones normales durante el trabajo de parto aparecen en la RPM sin relación con la edad gestacional. Este fenómeno no se presenta como un ejemplo aislado de la participación de las metaloproteinasas en eventos ligados al trabajo de parto, ya que es bien conocida su participación en la maduración del cuello uterino que precede a la expulsión del producto, y que consiste en mecanismos semejantes a los que ahora se postulan para la maduración de las membranas fetales. La hipótesis de trabajo en condiciones patológicas, implica entoces la activación de un sistema normal en un momento inadecuado que resulta en ruptura prematura de membranas.