An Update on Feline Calicivirus.

INTRODUCTION: Feline Calicivirus (FCV) is one of the most common viral pathogens in domestic cats worldwide. The first report of FCV dates back to 1957, when FCV was isolated from the gastrointestinal tract of cats in New Zealand. Subsequent reports recognised FCV as a cause of respiratory disease in cats, and at present, feline practitioners worldwide are daily confronted with cats suffering from suspected FCV. The highly mutagenic nature of FCV and its high genetic plasticity enable the virus to successfully survive in the feline population, and pose a special challenge as regards the diagnosis, treatment, and prevention of FCV-induced disease. Upper respiratory tract disease has been considered a common clinical sign of FCV infection. A study from Switzerland demonstrated that oral ulcerations, salivation and gingivitis-stomatitis were more commonly associated with FCV infection than upper respiratory tract disease, and less than half of the cats suspected to have FCV infection were found to be FCV-positive. Furthermore, a study investigating FCV isolates from Switzerland found some evidence that the genetic background of cats might influence their susceptibility to FCV infection. This review article provides a comprehensive summary of the FCV literature, and integrates the results of recent research on FCV's genetic characteristics, the cellular and humoral immunity evoked by FCV vaccination and infection, the diagnosis of FCV, FCV prevention/vaccination, the risk factors associated with FCV, and the hygienic measures necessary in FCV-contaminated areas. After each section, the key points are summarised, and relevant information is outlined to help feline practitioners in FCV diagnosis, treatment and prevention.

INTRODUCTION: Le calicivirus félin (FCV) est l'un des agents pathogènes viraux les plus courants chez les chats domestiques dans le monde. Le premier signalement de FCV remonte à 1957, lorsque le FCV a été isolé du tractus gastro-intestinal de chats en Nouvelle-Zélande. Des rapports ultérieurs ont reconnu le FCV comme une cause de maladie respiratoire chez les chats et, à l'heure actuelle, les praticiens félins du monde entier sont quotidiennement confrontés à des chats suspectés de FCV. La nature hautement mutagène du FCV et sa haute plasticité génétique permettent au virus de survivre avec succès dans la population féline et posent un défi particulier en ce qui concerne le diagnostic, le traitement et la prévention de la maladie induite par le FCV. La maladie des voies respiratoires supérieures a été considérée comme un signe clinique courant d'infection par le FCV. Une étude réalisée en Suisse a démontré que les ulcérations buccales, la salivation et la gingivite-stomatite étaient plus fréquemment associées à une infection à FCV qu'à une autre maladie des voies respiratoires supérieures et moins de la moitié des chats suspectés d'avoir une infection à FCV se sont avérés positifs pour le FCV. De plus, une étude portant sur des isolats de FCV en Suisse a trouvé des preuves que le profil génétique des chats pourrait influencer leur sensibilité à l'infection par le FCV. Cet article de synthèse fournit un résumé complet de la littérature sur le FCV et intègre les résultats de recherches récentes sur les caractéristiques génétiques du FCV, l'immunité cellulaire et humorale évoquée par la vaccination et l'infection au FCV, le diagnostic du FCV, la prévention/vaccination contre le FCV, les facteurs de risque associés avec le FCV et les mesures d'hygiène nécessaires dans les zones contaminées par le FCV. Après chaque section, les points clés sont résumés et des informations pertinentes sont décrites pour aider les praticiens félins dans le diagnostic, le traitement et la prévention du FCV.

[Dyspepsia, Ulcer Disease ­ Helicobacter pylori, Gastroesophageal Reflux Disease]. / Dyspepsie, Ulkuserkrankung - Helicobacter pylori, Refluxerkrankung.

Prevalence of H. pylori (HP) is declining, whereas reflux disease and the proportion of non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAR) to HP-induced ulcers increase. Eradication heals HP-ulcer disease, interrupts cancerous progression and can improve dyspeptic symptoms. NSAR-ulcers heal under proton pump inhibitor (PPI) therapy but tend to recur after reexposition. Anticoagulants and antiplatlet agents increase the risk additionally. PPI reduces NSAR-ulcer recurrence. Reflux patients with severe inflammation and complications often need long-term therapy. Barrett's esophagus patients are at risk of esophageal adenocarcinoma.