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1.
Nat Methods ; 18(1): 46-49, 2021 01.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-33408404

RESUMEN

We have developed a miniature two-photon microscope equipped with an axial scanning mechanism and a long-working-distance miniature objective to enable multi-plane imaging over a volume of 420 × 420 × 180 µm3 at a lateral resolution of ~1 µm. Together with the detachable design that permits long-term recurring imaging, our miniature two-photon microscope can help decipher neuronal mechanisms in freely behaving animals.


Asunto(s)
Encéfalo/diagnóstico por imagen , Encéfalo/fisiología , Microscopía de Fluorescencia por Excitación Multifotónica/métodos , Miniaturización/métodos , Neuroimagen/métodos , Animales , Conducta Animal , Encéfalo/citología , Técnicas Citológicas , Locomoción , Masculino , Ratones , Ratones Endogámicos C57BL
3.
J Neurooncol ; 129(2): 211-20, 2016 09.
Artículo en Inglés | MEDLINE | ID: mdl-27294355

RESUMEN

Gliomas are highly malignant tumors, the most common of which are astrocytomas. A growing number of studies suggest that dysregulation of miRNAs is a frequent event contributing to the pathogenesis of gliomas. In this study, we found that over-expression of miR-132 inhibited cell proliferation and migration and triggered apoptosis, while knockdown of miR-132 showed opposite effects. PEA-15 was identified as a direct target of miR-132. Reintroduction of PEA-15 without 3'UTR region reversed the inhibitory effects of miR-132 on cell proliferation, migration, and apoptosis. MiR-132 was inversely correlated with the PEA-15 expression. CREB (cAMP response element binding protein) and KLF (Krüppel-like factor 8) were conformed as transcription factors of miR-132, which bidirectionally regulate the expression of miR-132. Our study suggests that miR-132 is an important tumor suppressor of astrocytoma progression by targeting PEA-15, while CREB and KLF can modulate the expression of miR-132, thus providing new insight into the molecular mechanisms underlying astrocytoma progression in vitro.


Asunto(s)
Astrocitoma/metabolismo , Neoplasias Encefálicas/metabolismo , Regulación Neoplásica de la Expresión Génica/fisiología , Péptidos y Proteínas de Señalización Intracelular/metabolismo , MicroARNs/metabolismo , Fosfoproteínas/metabolismo , Análisis de Varianza , Apoptosis/genética , Apoptosis/fisiología , Proteínas Reguladoras de la Apoptosis , Astrocitoma/patología , Neoplasias Encefálicas/patología , Proteína de Unión a CREB/genética , Proteína de Unión a CREB/metabolismo , Línea Celular Tumoral , Movimiento Celular/genética , Movimiento Celular/fisiología , Proliferación Celular/genética , Proliferación Celular/fisiología , Progresión de la Enfermedad , Regulación Neoplásica de la Expresión Génica/genética , Glioma , Células HEK293 , Humanos , Factores de Transcripción de Tipo Kruppel , MicroARNs/genética , ARN Mensajero , Proteínas Represoras/genética , Proteínas Represoras/metabolismo , Sincalida/metabolismo , Factores de Tiempo , Transfección
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