Case and Management Considerations of Low-Grade Cystic Duct Stump Dysplasia after Laparoscopic Cholecystectomy.

Cholecystectomies have become one of the more commonly practiced procedures. As a result, there has been a rise in neoplastic changes in excised specimens. Due to this, surgeons must be prepared to manage possible malignancy after resecting what was previously thought to be a benign gallbladder. While management for high-grade dysplasia has been more clearly laid out in literature, data on management of low-grade dysplasia are limited. Here, we report a novel case of a 46-year-old woman with an incidental low-grade dysplasia of the cystic duct stump after a laparoscopic cholecystectomy for biliary colic. The decision was made to excise the remaining stump without further surveillance postoperatively given benign pathology findings. More documented cases and their management and ultimately longitudinal cohort studies will help facilitate the creation of guidelines for managing this particular pathology.

Bile Acids in Pancreatic Carcinogenesis.

Pancreatic cancer (PC) is a dangerous digestive tract tumor that is becoming increasingly common and fatal. The most common form of PC is pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). Bile acids (BAs) are closely linked to the growth and progression of PC. They can change the intestinal flora, increasing intestinal permeability and allowing gut microbes to enter the bloodstream, leading to chronic inflammation. High dietary lipids can increase BA secretion into the duodenum and fecal BA levels. BAs can cause genetic mutations, mitochondrial dysfunction, abnormal activation of intracellular trypsin, cytoskeletal damage, activation of NF-κB, acute pancreatitis, cell injury, and cell necrosis. They can act on different types of pancreatic cells and receptors, altering Ca2+ and iron levels, and related signals. Elevated levels of Ca2+ and iron are associated with cell necrosis and ferroptosis. Bile reflux into the pancreatic ducts can speed up the kinetics of epithelial cells, promoting the development of pancreatic intraductal papillary carcinoma. BAs can cause the enormous secretion of Glucagon-like peptide-1 (GLP-1), leading to the proliferation of pancreatic ß-cells. Using Glucagon-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1RA) increases the risk of pancreatitis and PC. Therefore, our objective was to explore various studies and thoroughly examine the role of BAs in PC.

Recientes avances en la neuropatía autonómica cardiovascular de la diabetes mellitus / Recent advances in the cardiovascular autonomic neuropathy of diabetes mellitus

Se revisó la literatura médica referente a la neuropatía autonómica cardiovascular para actualizar la información al respecto pues la misma afecta a una elevada proporción de diabéticos, que corren el riesgo de sufrir una muerte súbita. Se ha estimado que su prevalencia oscila entre el 10 y el 80 porciento de los pacientes estudiados. Este insatisfactorio estado del conocimiento se explica por los diferentes criterios para seleccionar las muestras y los diversos métodos diagnósticos utilizados. Según su patogenia, se consideran las alteraciones en la vía de los polioles, las microvasculares, en los productos finales de la glicolización, deprivación de factores neurotrópicos y alteraciones en la acción del óxido nítrico. Dentro de los hallazgos clínicos más frecuentemente asociados a esta complicación está el incremento de la frecuencia cardíaca y su signo patognomónico, la ausencia o disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca a los estímulos habituales; la hipotensión postural, la denervación sensitiva, la intolerancia al ejercicio físico, la disfunción ventricular izquierda, los infartos silentes del miocardio, la inestabilidad intraoperatoria, la prolongación del intervalo QTc, y los trastornos respiratorios. En conclusión, los recientes avances en la investigación de la evolución de la NACV permiten una visión más global de esta afección y constituyen el fundamento teórico para emplear nuevas estrategias terapéuticas para revertir o evitar la progresión de esta complicación de la diabetes mellitus

Disfunción sexual eréctil en la diabetes mellitus / Sexual erectile dysfunction in diabetes melliltus

El objetivo de esta revisión es actualizar diferentes aspectos de la disfunción sexual eréctil (DSE) en el diabético: epidemiología, patogénesis, clínica, diagnóstico y tratamiento. Una de las principales causas de la DSE en todo el mundo lo constituye la diabetes mellitus (DM). Se calcula una prevalencia de DSE en la DM de hasta el 50 porciento (rango de 38 al 59 porciento). Se considera que la causa puede deberse principalmente a neuropatía y/o vasculopatía. La evaluación clínica inicial del diabético con DSE abarca: historia clínica completa que debe incluir, historia psicosocial y sexual. El diagnóstico se precisará con pruebas hemodinámicas y electrodiagnósticas: plestimografía, flujometría, drogas vasoactivas, biotensometría, reflejo bulbo cavernoso y potenciales evocados somatosensoriales. El tratamiento de la DSE en la DMI está dirigido a la obtención de un control metabólico optimizado y a la erradicación de los factores de riesgo modificables. Como tratamiento farmacológico se ha empleado la yohimbina (antagonista alfa-2 adrenérgico), isoxuprina (agonista beta-adrenérgico), trazadone (antidepresivo tricíclico con efectos colinérgicos limitados), citrato de sildenafil (inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa del tipo 5). También se han utilizado diversos dispositivos que permiten inducir la erección asistida (vacum) y la inyección en los cuerpos cavernosos de sustancias vasoactivas (fentolamina, papaverina, y prostaglandina El). Los procederes quirúrgicos dependen de la causa e incluyen ligadura venosa y revacularización arterial. Cuando los métodos antes señalados fallan, está indicada la inserción de una prótesis peneana (inflables o no inflables). En la actualidad, el fármaco de elección para el tratamiento de la DSE es el citrato de sildenafil(AU)

This review is aimed at bringing up-to-date different aspects of sexual erectile dysfunction (SED) in the diabetic patient: epidemiology, pathogenesis, clinic, diagnosis and treatment. Diabetes mellitus (DM) is one of the main causes of SED in the world. A prevalance of SED in DM of up to 50 percent (range from 38 to 59 percent) is calculated . It is considered that it is mainly caused by neuropathy and/or vasculopathy. The initial clinical evaluation of the diabetic patient with SED includes a complete medical history that should comprise psychosocial and sexual history. The diagnosis will be determined by hemodynamic and electrodiagnostic tests, phlethysmography, flowmetry, vasoactive drugs, biotensometry, bulbocavernous reflex and evoked somatosensorial potentials. The treatment of DSE in DM is directed to the obtention of an optimized metabolic control and to the erradication of the modifiable risk factors. Yohimbine (adrenergic alpha-2 antagonist), isoxuprine (beta-adrenergic agonist), trazadone (tricyclic antidepressive with limited cholinergic effects), and sildenafil (selective inhibitor of type 5 phosphodiesterase) have been used in the pharmacological treatment. Diverse devices allowing to induce the assisted erection (vacuum) and the injection in the corpus cavernous of vasoactive substances (phentolamine, papaverine and prostaglandin EI) have also been utilized. The surgical procedures depend on the cause and include venous ligation and arterial revascularization. When the above mentioned methods fail, the insertion of a penial prosthesis (inflatable or not) is indicated. At present, sildenafil is the elective drug to treat SED(AU)

Variabilidad de la frecuencia cardíaca en reposo para detectar neuropatía autonómica cardiovascular en diabéticos tipo I / Variability of resting heart rate to detect cardiovascular autonomic neuropathy in type I diabetic patients

Se realizó un estudio transversal de casos y controles en 110 diabéticos tipo I y 100 sujetos normales, para evaluar la utilidad del estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca a corto plazo para detectar la neuropatía autonómica cardiovascular (NACV). Para su estudio, los pacientes diabéticos fueron divididos en 2 grupos (sin NACV [n = 52] y con NACV [n = 58]) en relación con la presencia de NACV previamente estudiada. Se les aplicó a todos una batería de estudios de función autonómica cardiovascular para diagnosticar la NACV, ECG de reposo de 12 derivaciones y estudio de la VFc en reposo. Se observaron diferencias estadísticamente significativas al comparar a los diabéticos vs. controles en relación con la duración del intervalo QTc y de la frecuencia cardíaca. El análisis de la VFc en el dominio del tiempo en los diabéticos como grupo y en relación con la presencia de NACV, al compararlos con los sujetos normales demostró disminución en los parámetros de la VFc en los diabéticos, con diferencias estadísticamente significativas en la media de los intervalos RR, la desviación estándar e intervalo RR mínimo. En el análisis de la VFc en el dominio de la frecuencia de los diabéticos como grupo, al compararlos con los sujetos normales se encontró disminución en los parámetros de la VFc en los diabéticos tipo I, con diferencias estadísticamente significativas solamente, en el Log en la AF. Se halló una asociación entre la edad de los sujetos normales y la duración del intervalo RR mínimo; el Log en la BF y el Log en la AF. La sensibilidad del estudio de la VFc a corto plazo fue del 40,0 porciento y la especificidad del 100,0 porciento. El valor predictivo de una prueba positiva fue del 100,0 porciento, mientras que el valor predictivo de una prueba negativa fue del 72,0 porciento. Se concluyó que el estudio de la VFc puede constituir un proceder valioso para la detección de la NACV en la diabetes mellitus tipo I

Excreción de albumina urinaria: su relación con la retinopatia en diabetes tipo I / Urinary albumina excretion: its relation with retinopathy in diabetics type I

Se investigó la excreción de albúmina urinaria (EAU) en 125 diabéticos Tipo I y su relación con la retinopatía diabética. Para la determinación de la EAU (método radioinmunológico) se utilizó orina de 24 horas durante 3 días consecutivos; el valor medio expresa la EAU. El tiempo de evolución de la diabetes fue de 13.3 ñ 10.4 años. Los pacientes fueron divididos en 3 grupos: A-sin retinopatía (n=44); B-con retinopatía no proliferativa (n=56), y C-con retinopatía proliferativa (n=25). Se consideró como normoalbuminúricos aquellos con EAU hasta 25 mg/l, y como microalbuminúricos los que tenían EAU entre 25 y 300 mg/l. La duración de la diabetes fue significativamente mayor (p<0.001) en los diabéticos con retinopatía, Independiente de su severidad. Los niveles de glicemia en ayunas, HbA1 y EAU fueron significativamente mayores en los portadores de retinopatía. Nuestros resultados nos permiten concluir que la retinopatía diabética se asocia a niveles elevados de EAU, más evidente en la forma proliferativa. también se asocia a una mayor duración de la diábetes, a la presencia de hipertensión arterial sistólica y al mal control metabólico