RESUMEN
The human T-lymphotropic retrovirus HTLV-III/LAV encodes a trans-activator that increases viral gene expression. We expressed this trans-activator in animal cells and studied its structural and functional characteristics. The putative trans-activator protein was immunoprecipitated from overproducing stable cell lines and shown to migrate as a 14-kilodalton polypeptide on sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gels. S1 nuclease mapping experiments showed that the trans-activator increases the levels of steady-state messenger RNA transcribed from the viral long terminal repeat promoter. Sequences within the R region of the HTLV-III/LAV long terminal repeat are essential for trans-activation. Quantitations of messenger RNA and protein showed that the protein increase was greater than the messenger RNA increase in CV1 and HeLa cells, indicating that more than one mechanism was responsible for the trans-activation and that cell type-specific factors may determine the final level of trans-activation.
Asunto(s)
VIH/genética , Proteínas de los Retroviridae/metabolismo , Proteínas Virales/biosíntesis , Línea Celular , Electroforesis en Gel de Poliacrilamida , Productos del Gen rev , Datos de Secuencia Molecular , Hibridación de Ácido Nucleico , ARN Mensajero/análisis , Transfección , Activación Viral , Productos del Gen rev del Virus de la Inmunodeficiencia HumanaRESUMEN
Expression of the pX protein of human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I) in animal cells demonstrates that this protein is a specific transcriptional activator of the long terminal repeats (LTR) of HTLV-I. Several other promoters are not affected by pX. No lymphocyte-specific factors are required for this activation. pX can be detected in the nucleus of transfected monkey kidney cells (line CV1) by indirect immunofluorescence. These results indicate that the pX protein is essential for the replication cycle of the virus and that it may be directly involved in the immortalization of human lymphocytes by HTLV-I.
Asunto(s)
Deltaretrovirus/genética , Factores de Transcripción/genética , Proteínas Virales/genética , ADN Recombinante , ARN Polimerasas Dirigidas por ADN/genética , Regulación de la Expresión Génica , Péptidos/genética , Plásmidos , Regiones Promotoras Genéticas , Secuencias Repetitivas de Ácidos Nucleicos , Transcripción Genética , Factores de Crecimiento TransformadoresRESUMEN
INTRODUCTION: There is very limited evidence concerning phenytoin-related mydriasis. CASE REPORT: A 59-year-old male was hospitalized in the intensive care unit due to a head injury. During his hospitalization, phenytoin was administrated. Some days later he presented bilateral mydriasis. At that time he had impaired creatinine clearance 7 ml/min, albumin levels 3.4 gr/dl, and phenytoin serum concentration 19.94 µg/dl. Evaluation with brain computed tomography and magnetic resonance imaging did not reveal any potential cause of mydriasis, while none of the co-administrated drugs have been reported to cause significant mydriasis. After initiation of continuous venovenous hemodiafiltration and discontinuation of phenytoin, mydriasis was reversed. CONCLUSION: Clinicians should be aware that mydriasis due to a toxic concentration of phenytoin may be manifested. Hippokratia 2016, 20(2): 166-168.
RESUMEN
Transcription from the long terminal repeat promoter of human T-cell leukemia virus type I is activated in the presence of a trans-activator protein, TA-I, encoded in the 3' part of the genome. A series of long terminal repeat mutants and hybrid promoter constructs have been studied in a transient expression assay for their ability to be activated in the presence of the trans-activator protein. The sequences responsible for trans-activation have properties similar to those of transcription enhancer elements. They act relatively independent of position and orientation and activate both the homologous as well as heterologous promoters only in the presence of the trans-activator protein. Therefore, the trans-activator protein of human T-cell leukemia virus type I acts via an inducible enhancement mechanism.
Asunto(s)
Proteínas de Unión al ADN/genética , Deltaretrovirus/genética , Elementos de Facilitación Genéticos , Genes Reguladores , Factores de Transcripción/genética , Secuencia de Bases , Deleción Cromosómica , Mapeo Cromosómico , Regulación de la Expresión Génica , Regiones Promotoras Genéticas , Transcripción GenéticaRESUMEN
Antecedentes: La introducción de la reanimación cardiopulmonar (RCP) en pacientes ambulatorios ha demostrado ser de utilidad, mientras que en pacientes hospitalizados los resultados han sido poco satisfactorios. El objetivo de nuestro trabajo fue identificar variables pronósticas que puedan afectar los resultados inmediato y final de la RCP para hacer un uso más racional de éste procedimiento. Materiales y métodos: Fueron estudiados prospectivamente todos los pacientes internados que tuvieron paro cardio-respiratorio (PCR) y recibieron RCP en un hospital de la comunidad y se analizaron 9 variables que pudieran influir en los resultados. Se hizo el análisis estadístico con el test de Chi-Cuadrado. Resultados: Se analizaron 127 casos de PCR, 54 (43 por ciento) fueron resucitados exitosamente; 20 (16 por ciento) sobrevivieron el alta de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y 14 (11 por ciento) permanecieron vivos a los 3 meses del PCR, sólo 12 (9 por ciento) fueron dados de alta del Hospital. Los factores pronósticos favorables que se identificaron fueon los siguientes: la localización del PCR, la corta duración de la RCP, un ritmo inicial diferente de la asistolia, la ausencia de falla orgánica previa y un tiempo breve de internación pre-RCP. Conclusiones: Nuestro trabajo confirma que el resultado de la RCP en pacientes hospitalizados es pobre. La identificación de los factores pronósticos permiten un uso más racional de la RCP. El mayor número de éxitos de este procedimiento fue obtenido fuera del área de cuidado crítico, con lo que se reafirma la necesidad de contar con un equipo entrenado en esta técnica que pueda operar las 24 horas en todas las áreas del hospital