Las respuestas lentas a la angiotensina II, la activación de la proteína Src y del factor de crecimiento epidérmico en la génesis de la hipertensión esencial / Factors contributing to essential hypertension genesis
Rev. argent. cardiol
; 73(6): 457-462, nov.-dic. 2005. graf
Article
en Es
| LILACS
| ID: lil-434951
Biblioteca responsable:
AR54.1
RESUMEN
La hipertensión esencial es inducida por disfunción renal. Receptores normotensos de riñones de hipertensos desarrollan hipertensión y viceversa. La alteración renal más importante es el desacople del SRA respecto del nivel de sodio. El estrés oxidativo (ST-OX) es estimulado cuando los niveles de angiotensina II (Ang II) son inapropiados respecto del sodio corporal total. El ST-OX potencia el efecto vasoconstrictor de la Ang II por disminución del óxido nítrico (NO) y/o por incremento de los vasoconstrictores, como isoprostanos, ET1 y otros. Estos efectos se ponen de manifiesto en la ôrespuesta lenta a la Ang IIõ en la que la infusión en dosis pequeñas (subpresoras) induce retención de sodio y consecuente estímulo del STOX, con vasoconstricción. Estos efectos están mediados por señales intracelulares como la activación de proteína Src y del receptor del factor de crecimiento epidérmico por la Ang II, que parecen ser un mecanismo de vasoconstricción importante. Las especies reactivas de oxígeno inducidas por estos factores sostendrían una reacción autocatalítica, responsable de la producción sostenida de vasoconstrictores, con lo que se perpetúa la hipertensión.
Texto completo:
1
Banco de datos:
LILACS
Asunto principal:
Angiotensina II
/
Hipertensión
/
Riñón
Límite:
Animals
Idioma:
Es
Revista:
Rev. argent. cardiol
Asunto de la revista:
CARDIOLOGIA
/
Doenas Cardiovasculares
Año:
2005
Tipo del documento:
Article
País de afiliación:
Argentina
/
Estados Unidos