CoQ<sub>10</sub> supplementation rescues nephrotic syndrome through normalization of H<sub>2</sub>S oxidation pathway.

Kleiner, Giulio; Barca, Emanuele; Ziosi, Marcello; Emmanuele, Valentina; Xu, Yimeng; Hidalgo-Gutierrez, Agustin; Qiao, Changhong; Tadesse, Saba; Area-Gomez, Estela; Lopez, Luis C; Quinzii, Catarina M

CoQ₁₀ supplementation rescues nephrotic syndrome through normalization of H₂S oxidation pathway.

Kleiner, Giulio; Barca, Emanuele; Ziosi, Marcello; Emmanuele, Valentina; Xu, Yimeng; Hidalgo-Gutierrez, Agustin; Qiao, Changhong; Tadesse, Saba; Area-Gomez, Estela; Lopez, Luis C; Quinzii, Catarina M.

Afiliación

Kleiner G; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Barca E; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Ziosi M; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Emmanuele V; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Xu Y; Department of Pathology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Hidalgo-Gutierrez A; Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Granada, Granada, Spain.
Qiao C; Irving Institute for Clinical and Translational Research, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Tadesse S; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Area-Gomez E; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.
Lopez LC; Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Granada, Granada, Spain.
Quinzii CM; Department of Neurology, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States. Electronic address: cmq2101@cumc.columbia.edu.

Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis ; 1864(11): 3708-3722, 2018 11.

Article en En | MEDLINE | ID: mdl-30251690

Asunto(s)

Antioxidantes/farmacología; Ataxia/tratamiento farmacológico; Sulfuro de Hidrógeno/metabolismo; Enfermedades Mitocondriales/tratamiento farmacológico; Debilidad Muscular/tratamiento farmacológico; Síndrome Nefrótico/tratamiento farmacológico; Ubiquinona/análogos & derivados; Ubiquinona/deficiencia; Transferasas Alquil y Aril/genética; Animales; Antioxidantes/uso terapéutico; Ataxia/complicaciones; Ataxia/metabolismo; Modelos Animales de Enfermedad; Células HeLa; Humanos; Riñón/metabolismo; Riñón/patología; Redes y Vías Metabólicas/efectos de los fármacos; Ratones; Ratones Transgénicos; Mitocondrias/efectos de los fármacos; Mitocondrias/metabolismo; Enfermedades Mitocondriales/complicaciones; Enfermedades Mitocondriales/metabolismo; Debilidad Muscular/complicaciones; Debilidad Muscular/metabolismo; Síndrome Nefrótico/etiología; Síndrome Nefrótico/metabolismo; Síndrome Nefrótico/patología; Oxidación-Reducción/efectos de los fármacos; Estrés Oxidativo/efectos de los fármacos; Oxidorreductasas actuantes sobre Donantes de Grupos Sulfuro/genética; Oxidorreductasas actuantes sobre Donantes de Grupos Sulfuro/metabolismo; Especies Reactivas de Oxígeno/metabolismo; Ubiquinona/metabolismo; Ubiquinona/farmacología; Ubiquinona/uso terapéutico

Palabras clave

CoQ deficiency; Coenzyme Q(10); Mitochondria; Oxidative stress; Sulfides

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Texto completo: 1 Banco de datos: MEDLINE Asunto principal: Ataxia / Ubiquinona / Debilidad Muscular / Enfermedades Mitocondriales / Sulfuro de Hidrógeno / Síndrome Nefrótico / Antioxidantes Tipo de estudio: Etiology_studies Límite: Animals / Humans Idioma: En Revista: Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis Año: 2018 Tipo del documento: Article País de afiliación: Estados Unidos

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