Rapid eye movement (REM) sleep deprivation reduces rat frontal cortex acetylcholinesterase (EC 3.1.1.7) activity

Rapid eye movement (REM) sleep deprivation induces severeal behavioral changes. Among these, a decrease in yawning behavior produced by low doses of cholinergic agonists is observed which indicates a change in brain cholinergic neurotransmission after REM sleep deprivation. Acetylcholinesterase (Achase) controls acetylcholine (Ach) availability in the synaptic cleft. Therefore, altered Achase activity may lead to a change in Ach availability at the receptor level which, in turn, may result in modification of cholinergic neurotransmission. To determine if REM sleep deprivation would change the activity of Achase, male Wistar rats, 3 months old, weighing 250-300 g, were deprived of REM sleep for 96 h by the flower-pot technique (N = 12). Two additional groups, a home-cage control (n = 6) and a large platform control (N = 6), were also used. Achase was measured in the frontal cortex using two different methods to obtain the enzyme activity. One method consisted of the obtention of total (900 g supernatant), membrane-bound (100,000 g pellet) and soluble (100,000 g supernatant) Achase, and the other method consisted of the obtention of a fraction (40,000 g pellet) enriched in synaptic membrane-bound enzyme. In both preparations, REM sleep deprivation induced a significant decrease in rat frontal cortex Achase activity when compared to both home-cage and large platform controls. REM sleep deprivation induced a significant decrease of 16 percent in the membrane-bound Achase activity (nmol thiocholine formed min(-1) mg protein(-1) in the 100,000 g pellet enzyme preparation (home-cage group 152.1 + 5.7, large plataform group 152.7 + 24.9 and REM sleep-deprived group 127.9 + 13.8). There was no difference in the soluble enzyme activity. REM sleep deprivation also induced a significant decrease of 20 percent in the enriched synaptic membrane-bound Achase activity (home-cage group 126.4 + 21.5, large platform group 127.8 + 20.4, REM sleep-deprived group 102.8 + 14.2). Our results suggest that REM sleep deprivation changes Ach availability at the level of its receptors through a decrease in Achase activity.

Food deprivation and hypothermia in desynchronized sleep-deprived rats

Reports of the effect of desynchronized sleep (DS) deprivation on body temperature (Tb) of rats in the literature are contradictory. Since conspicuous body weight loss is common in such deprivation, the effect of food plus DS deprivation on Tb of adult male Wistar rats was studied. DS deprivation carried out by the small platform method with food ad libitum (N = 8) induced hyperthermia (Tb above 38.5 degrees Celsius) in 1 to 3 rats daily until the 8th day, when a case of discrete hypothermia (Tb below 36.9 degrees Celsius) appeared. Food deprivation alone started to induce hypothermia on the third day in one (20 percent) out of five rats. Fasting imposed from the 5th to the 8th day of DS deprivation (N = 12) caused hypothermia in 33 percent and 67 percent of the animals on the second and third day of starvation, respectively. DS compensatory manifestations in 6 starved rats intensified (N = 2) or precipitated (N = 2) hypothermia after the end of sleep deprivation. It is concluded that the hypothermia is not a primary effect of DS deprivation, and this state of sleep seems to have its particular functional role which is independent of thermoregulation.

El trabajo en turnos nocturnos: una revisión / The nightshift work: a review

Se revisan los principales científicos que se refieren al trabajo en turnos nocturnos divididos en las siguientes áreas: definición, epidemiología, ritmo circadiano (aspectos evolutivos, biológicos y consideraciones prácticas), el sueño (sus etapas y su relación con la restitución cognitiva), consecuencias sobre la salud (mental y somática), efectos sobre la eficacia y la seguridad, características individuales de las personas (en relación a la capacidad para adaptarse), impacto sobre la interacción familiar y social, y recomendaciones generales sobre cómo enfrentar este tipo de trabajo

The role of sleep in migraine attacks

Crises de enxaqueca podem ser precipitadas por deprivaçäo ou excesso de sono e o sono também se encontra associado ao alívio de crises de enxaqueca. Dada essa variabilidade de relaçäo, estudamos os registros de 159 pacientes de ambulatório vistos consecutivamente no SITC. Em 121 havia referência a relaçäo com o sono, em 55 por cento de uma só maneira e em 45 por cento, de mais de uma. Quando apenas um modo foi relatado, o alívio foi mais frequente (70 por cento). 30 por cento desse grupo de pacientes apresentavam crise de enxaqueca preciptada pelo sono, 24 por cento por deprivaçäo e 6 por cento por excesso de sono. Quando eram múltiplos os efeitos do sono, eram eles os logicamente esperados em 65 por cento: grupo "acordo" (exemplo: crise precipitada por deprivaçäo de sono e aliviada no início do sono). Em um segundo grupo ("conflitantes") a relaçäo näo era lógica, três tipos diversos de combinaçäo do relacionamento tendo sido encontrados, possivelmente devido à participaçäo de mais de um mecanismo fisiopatológico

The action of prolyl-leucyl-glycinamide (PLG) on the nigrostriatal pathway of the rat

No intuito de estudar a via nigroestriatal, produzimos uma lesäo na regiäo hipotalâmica lateral de ratos Wistar. Os animais passavam a apresentar comportamento rotatório para o mesmo lado da lesäo. A administraçäo isolada do PLG näo induziu o comportamento rotatório. Entretanto, com doses baixas do composto, concomitantemente à administraçäo de apomorfina em animais previamente submetidos à privaçäo de sono REM, observou-se aumento no número de rotaçöes quando comparado ao grupo controle e aos grupos que receberam doses altas de PLG. Estes achados sugerem que o PLG age como um modulador sobre os receptores dopaminérgicos do estriado

Insomnio crónico: diagnóstico diferencial y aproximación terapeútica / Chronic insomnias, diferential diagnosis and therapeutic approach

El insomnio crónico es un problema frecuente en la población general. Entre sus causas destacan la depresión, el insomnio psicofisiológico, uso de drogas y alcohol, mioclonus nocturno y el síndrome de piernas inquietas. En la mayoría de los casos su etiología puede determinarse con la anamnesis y examen físico. En ocasiones, sin embargo, se debe recurrir a exámenes especiales, tales como el polisomnograma. El tratamiento del insomnio debe ser en lo posible etiológico. El insomnio psicofisiológico crónico requiere ser manejado con medidas de higiene del sueño. El uso de hipnóticos debe limitarse a insomnios agudos o breves períodos en el insomnio crónico

Teste das latências múltiplas do sono: técnica, indicaçäo e interpretaçäo / Multiple sleep latency test: techniques, indications and interpretation

O teste das Latências Múltiplas do Sono é uma medida polisonográfica quantitativa realizada durante o dia visando avaliar o grau de sonolência e a seqüência de estágios do sono. Consiste da monitorizaçäo de eletrencefalograma, eletroculograma, eletromiografia submentoniana e eletrocardiograma por 4 vezes ou mais durante o dia, com intervalos padronizados de 2 h, iniciando pela manhä. Sua interpretaçäo permite constatar o grau de sonolência, por meio da medida das latências do sono. Sua aplicaçäo maior é no diagnóstico de patologias que cursam com maior tendência a adormecer durante o dia, como a síndrome de apnéia do sono tipo obstrutivo, depressäo ou privaçäo de sono. Permite também verificar o início súbito de sono REM, característico da narcolepsia

Apomorphine does not mimic the effects of rem-sleep deprivation on cortical spreading depression

The propagation of cortical spreading depression (SD) and the incidence of "spontaneous" SD were enhanced in rats after rapid-eye-movement sleep deprivation (REMD) as compared to control animals. Pseudo-deprived rats were similar to controls, suggesting that the facilitatory effect on SD is due to REMD rather than to the stress accompanying deprivation. In control rats, apomorphine (0.5 to 8 mg/kg) failed to reproduce the effects of REMD and also failed to enhance the REMD effects in deprived rats, suggesting that the dopaminergic system does not play an important role in propagation of cortical SD

Rem sleep deprivation in an experimental model of Parkinson's disease

Privaçäo de sono REM em um modelo experimental da doença de Parkinson. Investigaçäo prévia mostrou que ratos privados de sono (REM SD) mostram acentuaçäo de resposta a agonistas dopaminérgicos. As evidências indicam que essa açäo parece ser mediada por supersensibilizaçäo de receptores dopaminérgicos pós-sinápticos. Com base nisso, foi feita REM SD em ratos com modelo experimental da doença de Parkinson, nos quais foi feita lesäo eletrolítica bilateral de ambas as vias nigro-estriatais. Sete dias após a cirurgia os animais eram submetidos a REM SD por 72 horas. Imediatamente após o final deste período era feita observaçäo em campo aberto para a ambulaçäo, "rearing", "grooming" e latência. Em comparaçäo com ratos näo-privados foi observado aumento significativo na ambulaçäo e "rearing", resposta que reapareceu após um segundo período de REM SD, realizado 21 dias após a cirurgia. Estes dados, de melhora de dois parâmetros de modelo experimental da doença de Parkinson, sugerem que a privaçäo de sono pode ser útil nesta doença