Imunologia da tuberculose: uma revisão narrativa da literatura / Tuberculosis immunology: a narrative literature review
Arq. Asma, Alerg. Imunol;
6(2): 239-250, abr.jun.2022. ilus
Artigo
em Inglês, Português
| LILACS | ID: biblio-1400204
A resposta imune desenvolvida pelo hospedeiro contra o Mycobacterium tuberculosis é considerada de natureza complexa e multifacetada. Esta interação bacilo-hospedeiro resulta, na maioria das vezes, em uma infecção latente assintomática, podendo ou não evoluir para a forma ativa da tuberculose (TB). O presente estudo objetivou atualizar e sumarizar o conhecimento científico acerca dos mecanismos imunológicos associados à infecção e sua progressão para a TB ativa. Trata-se de uma revisão narrativa, realizada a partir do levantamento bibliográfico de artigos científicos indexados nas bases de dados PubMed/MEDLINE e SciELO, nos últimos 20 anos. Nas últimas décadas, a caracterização de linfócitos Tγδ, MAIT, iNKT e outra células T CD1 restritas proporcionaram um maior entendimento do papel da imunidade inata na infecção pelo bacilo. A migração de linfócitos T CD4+ produtores de IFN-g, TNF-α e de outras moléculas solúveis, promove o recrutamento e formação do granuloma, estrutura que beneficia tanto o hospedeiro quanto o bacilo. Eventualmente, um desequilíbrio nesta complexa rede de interação, resulta em uma resposta inflamatória exacerbada que contribui para o desenvolvimento de um granuloma necrótico. Por fim, a exaustão da resposta imune local frente à contínua exposição ao bacilo, associada ao perfil anti-inflamatório dos linfócitos Th2 e linfócitos Treg, favorecem a inativação funcional e, consequentemente, o desenvolvimento da doença ativa. A resposta imunológica é crucial para o desenvolvimento da infecção por M. tuberculosis. Portanto, estudos que possibilitem uma maior compreensão sobre a interação bacilohospedeiro podem viabilizar o desenvolvimento de novos métodos diagnósticos, estratégias terapêuticas e, sobretudo, avanços no desenvolvimento de imunobiológicos.
Biblioteca responsável:
BR2717.9
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