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Biomed Pharmacother ; 135: 111176, 2021 Mar.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-33401224

RESUMO

We intended to examine the molecular mechanism of action of isorhamnetin (IHN) to regulate the pathway of insulin signaling. Molecular analysis, immunofluorescence, and histopathological examination were used to assess the anti-hyperglycemic and insulin resistance lowering effects of IHN in streptozotocin /high fat diet-induced type 2 diabetes using Wistar rats. At the microscopic level, treatment with IHN resulted in the restoration of myofibrils uniform arrangement and adipose tissue normal architecture. At the molecular level, treatment with IHN at three different doses showed a significant decrease in m-TOR, IGF1-R & LncRNA-RP11-773H22.4. expression and it up-regulated the expression of AKT2 mRNA, miR-1, and miR-3163 in both skeletal muscle and adipose tissue. At the protein level, IHN treated group showed a discrete spread with a moderate faint expression of m-TOR in skeletal muscles as well as adipose tissues. We concluded that IHN could be used in the in ameliorating insulin resistance associated with type 2 diabetes mellitus.


Assuntos
Tecido Adiposo/efeitos dos fármacos , Diabetes Mellitus Experimental/tratamento farmacológico , Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico , Hipoglicemiantes/farmacologia , Resistência à Insulina , Insulina/sangue , Miofibrilas/efeitos dos fármacos , Quercetina/análogos & derivados , Tecido Adiposo/metabolismo , Tecido Adiposo/patologia , Animais , Diabetes Mellitus Experimental/sangue , Diabetes Mellitus Experimental/enzimologia , Diabetes Mellitus Experimental/patologia , Diabetes Mellitus Tipo 2/sangue , Diabetes Mellitus Tipo 2/enzimologia , Diabetes Mellitus Tipo 2/patologia , Masculino , MicroRNAs/genética , MicroRNAs/metabolismo , Miofibrilas/metabolismo , Miofibrilas/patologia , Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/genética , Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/metabolismo , Quercetina/farmacologia , RNA Longo não Codificante/genética , RNA Longo não Codificante/metabolismo , Ratos Wistar , Receptor IGF Tipo 1/metabolismo , Transdução de Sinais , Serina-Treonina Quinases TOR/metabolismo
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