Reversión de la depresión contractil producida por disopiramida mediante el empleo del dipiridamol en la oclusión coronaria experimental / Reversal of disopyramide-induced contractile depression using dipiridamol in experimental coronay occlusion

Catorce perros, divididos en 2 grupos, fueron sometidos a una oclusión coronaria, experimental. A un grupo (n=7) se le administró disopiramida (3 mg/kg via i.v.) en el minuto 11 después de la oclusión total (OT). Al otro grupo (n=7) se le ralizó el procedimiento anterior y se le administró dipiridamol (0,3 mg/kg vía i.v.) en el minuto 21 después de la OT. La disopiramida prolongó los intervalos RR, PR y QRS. Hubo un aumento máximo de la presión arterial media (PAM) a los 20 min de la OT (8,85 ñ 2,5%) (p<0,02) y (6,53 ñ 2,12%) (p<0,05). La dP/dt VI disminuyó significativamente a los 15' y 20' de la OT. En presencia de dipiridamol hubo una reducción de la PAM (3,70 ñ 3,65%) (p<0,05) y un incremento de la dP/dt VI hasta valores que no difieren significativamente del control. Se concluye que los afectos nocivos de la disopiramida sobre la contractilidad pueden contrarrestarse mediante el empleo concurrente del dipiridamol, que actuaría a través de un efecto combinado (disminución de la resistencia periférica y aumento de la contractilidad)

Supresión del efecto inotrópico negativo de la disopiramida por el prazosín / Suppression of the negative inotropic effect of disopyramide by prasozine

A catorce perros, divididos en 2 grupos, se les realizó una oclusión coronaria experimental. A un grupo se le administró disopiramida por vía intravenosa en el minuto 11 después de la oclusión total, mientras que al otro grupo se le realizó la operación anterior y se le administró prazosín por vía intravenosa en el minuto 21 después de la oclusión total. La disopiramida prolongó los intervalos electrocardiográficos RR, PR, QRS y QTc. Hubo un aumento máximo de la presión arterial media a los 20 minutos de la oclusión total y la dP/dt del ventrículo izquierdo disminuyó significativamente a los 15 y 20 minutos de la misma. En presencia de prazosín hubo una reducción de la presión arterial media y un incremento de la dP/dt del ventrículo izquierdo hasta valores que no difieren del control

Verapamil solo y combinado con disopiramida en arritmias ventriculares / Verapamil alone and combined with disopyramide in ventricular arrhytmias

Con el propósito de estudiar un posible sinergismo entre el verapamil y la disopiramida, se estudiaron dos grupos de pacientes con 10 o más extrasístoles ventriculares aisladas por hora de vigilia y además, con formas repetitivas (parejas o salvas de taquicardia ventricular). Un primer grupo (n = 12) recibió verapamil a razón de 80 mg orales cada 4 a 6 horas, mientras que a un segundo grupo (n = 11), bajo tratamiento crónico oral con disopiramida, se le adicionó verapamil 80 mg cada 8 horas. Antes de iniciar el tratamiento y 7 días después, cada paciente fue sometido a un estudio electrocardiográfico ambulatorio de 24 horas (Holter) y a una ventriculografía radioiosotópica. El verapamil solo o combinado no fue eficaz para reducir la frecuencia de extrasístoles aislados, pero sí parece disminuir significativamente la incidencia de formas repetitivas. Provoca una disminución significativa de la frecuencia cardíaca y prolonga el intervalo PR del ECG. Actuando solo, disminuye la fracción y aún más la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo, sin afectar la velocidad de llenado rápido. Sin embargo, en presencia de disopiramida y probablemente debido a un efecto reductor de la postcarga, el verapamil impide la depresión funcional causada por la primera droga. Si bien el efecto antiarrítmico de la combinación no es muy definido, la acción hemodinámica beneficiosa justifica su empleo conjunto