RESUMO
[This corrects the article DOI: 10.1155/2014/608497.].
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The role of angiogenesis in pituitary tumor development has been questioned, as pituitary tumors have been usually found to be less vascularized than the normal pituitary tissue. Nevertheless, a significantly higher degree of vasculature has been shown in invasive or macropituitary prolactinomas when compared to noninvasive and microprolactinomas. Many growth factors and their receptors are involved in pituitary tumor development. For example, VEGF, FGF-2, FGFR1, and PTTG, which give a particular vascular phenotype, are modified in human and experimental pituitary adenomas of different histotypes. In particular, vascular endothelial growth factor, VEGF, the central mediator of angiogenesis in endocrine glands, was encountered in experimental and human pituitary tumors at different levels of expression and, in particular, was higher in dopamine agonist resistant prolactinomas. Furthermore, several anti-VEGF techniques lowered tumor burden in human and experimental pituitary adenomas. Therefore, even though the role of angiogenesis in pituitary adenomas is contentious, VEGF, making permeable pituitary endothelia, might contribute to adequate temporal vascular supply and mechanisms other than endothelial cell proliferation. The study of angiogenic factor expression in aggressive prolactinomas with resistance to dopamine agonists will yield important data in the search of therapeutical alternatives.
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La rata hembra resulta un interesante modelo experimental para estudiar el desarrollo del control de las hormonas hipofisarias involucradas en la reproducción. Desde el nacimiento hasta la eclosión puberal transcurren aproximadamente 36 días que pueden ser divididos en 4 etapas: a) neonatal, hasta el día 7 de vida, b) infantil, de 7 a 21, c) juvenil, 21 a 30 días, y d) peripuberal, período que culmina con la primera ovulación. Durante estas etapas los perfiles hormonales son definidos y sujetos a un control característico para cada período. La prolactina está baja hasta el fin del período infantil, momento en que comienza a aumentar gradualmente. Este aumento está relacionado con una maduración de mecanismos liberadores de la prolactina (como el sistema serotoninérgico y el estradiol), en presencia de un aumento del tono dopaminérgico inhibitorio. La prolactina en aumento produce una maduración de los receptores ováricos a LH, y una desensibilización de receptores dopaminérgicos, ambos eventos importantes para la eclosión puberal. La FSH aumenta desde el nacimiento hasta alcanzar el día 12 de vida valores máximos. Luego desciende permaneciendo baja hasta la pubertad. Las causas de este perfil de secreción son múltiples: a los 12 días de edad hay una aumentada sensibilidad de la hipófisis a la LHRH, y una mayor liberación de FSH por serotonina. Por otro lado, frente a una escasa retroalimentación negativa estrogénica y bajos niveles de inhibina, la FSH está bajo control negativo de la...