Rol del calcio intracelular en la nefrotoxicidad por gentamicina / Role of increased intracellular calcium in the nephrotoxicity produced by gentamicin

RESUMEN

Recientemente se ha llamado la atención sobre el rol que tendría el aumento del calcio intracelular en el mecanismo de la injuria celular isquémica y de otras formas de injurias. Para evaluar ésta hipótesis utilizamos el modelo de daño renal tubular tóxico producido por la gentamicina. Nosotros tratamos ratas con verapamil (V) (Bloqueante de los canales de calcio), antes y después de provocarle una nefrotoxicidad por gentamicina (G) y no encontramos protección de la nefrotoxicidad observándose una disminución similar del Clearance de Creatinina (G 0,47 ñ 0,09; G + V 0,59 ñ 0,05 ml/min/100 g peso corporal), un incremento semejante de la excreción fraccional de sodio (G 1,68 ñ 0,50; G + V 1,23 ñ 0,1%) y el mismo grado de daño tubular histológico (G 3 ñ 0,23; G + V 2,7 ñ 0,19). El aumento de la disponibilidad de calcio extracelular, producido por la hipercalcemia inducida por vitamina D, (H), durante la producción de toxicidad renal por gentamicina, no exacerbó la injuria tubular renal como lo demuestran la misma disminución de Clearance de creatinina (G 0,18 ñ 0,2; G + H 0,6 ñ 0,1 ml/min/100 g peso corporal), el mismo aumento de la excreción fraccional de sodio (G 1,25 ñ 0,2; G + H 1,5 ñ 0,3%) y el mismo grado de daño tubular histológico (G 1,85 ñ 0,26; G + H 2 ñ 0,37). Nuestros resultados no apoyan la hipótesis que propone el aumento de calcio intracelular como mediador de la injuria nefrotóxica