RESUMO
RESUMEN Introducción: El ArgenSCORE tiene una versión original (I) desarrollada en 1999 sobre una población con mortalidad del 8% y una versión II (recalibración del modelo en 2007) sobre una población con una mortalidad del 4%. Evaluamos en el registro CONAREC XVI la hipótesis de que el ArgenSCORE II podría estimar mejor el riesgo de mortalidad intrahospitalaria en los centros con baja mortalidad; en cambio, el ArgenSCORE I estimaría mejor la mortalidad en los centros con alta mortalidad. Material y métodos: Se analizaron 2548 pacientes de 44 centros del registro prospectivo y multicéntrico en cirugía cardíaca, CONAREC XVI. En cada centro se evaluó la mortalidad media observada (MO) y se calculó la mortalidad estimada media (ME) aplicando ambas versiones del ArgenSCORE. Se calculó la relación MO/ME de cada centro para los dos modelos y se evaluó si había diferencias significativas mediante el test Z. Resultados: La mortalidad intrahospitalaria del registro fue del 7,69%. El 75% de los centros (33/44) presentaban una mortalidad mayor del 6%. En centros con mortalidad menor del 6%, al aplicar el ArgenSCORE II, la relación MO/ME mostró valores cercanos a 1 y sin diferencias significativas. En centros con mortalidad mayor del 6%, el ArgenSCORE II subestima significativamente el riesgo. En cambio, cuando se aplica en estos centros el ArgenSCORE I, la relación MO/ME es cercana a 1 (sin diferencias significativas). Conclusiones: En centros con mortalidad menor del 6%, es recomendable utilizar el ArgenSCORE II-recalibrado; en centros con mortalidad mayor del 6%, tiene mejor desempeño el ArgenSCORE I-original.
ABSTRACT Background: The ArgenSCORE I was developed in 1999 on a population with 8% mortality. The ArgenSCORE II emerged after recalibrating the original model in 2007 on a validation population with 4% mortality. Using the CONAREC XVI registry, we evaluated the hypothesis that the ArgenSCORE II could better predict the risk of in-hospital mortality in centers with low mortality, whereas the ArgenSCORE I could better predict mortality in centers with high mortality. Methods: A total of 2548 patients from 44 centers of the prospective and multicenter cardiac surgery CONAREC XVI registry, were analyzed. Mean observed mortality (OM) and mean expected mortality (EM) were estimated applying both versions of the ArgenSCORE. The OM/EM ratio was calculated in each center for both models and the Z test was used to evaluate significant differences. Results: In-hospital mortality was 7.69% for the entire registry. In 75% of the centers (33/44) mortality was >6%. In centers with mortality <6%, the OM/EM ratio was close to 1 after applying the ArgenSCORE II, without significant differences. In centers with mortality >6%, the ArgenSCORE II significantly underestimated the risk. On the contrary, when the ArgenSCORE I was applied in these centers, the OM/EM ratio was close to 1, without significant differences. Conclusions: The recalibrated ArgenSCORE II is recommended in centers with mortality <6%, while in those with mortality >6% the original ArgenSCORE I has better performance.
RESUMO
Introducción La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) incluye diferentes etiologías, estados evolutivos y pronóstico. El strain rate sistólico (SRS) o estudio de la deformación miocárdica permite analizar la función sistólica regional al evaluar la velocidad de acortamiento miocárdico en función del tiempo, con independencia del movimiento traslativo del corazón o del tironeamiento de estructuras vecinas. Objetivo Determinar la utilidad del strain rate sistólico para diferenciar formas de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Material y métodos La población del estudio estuvo conformada por cuatro grupos: Grupo 1: (G1, n = 10): voluntarios sanos sedentarios; grupo 2 (G2, n = 21): atletas de alto rendimiento con aumento del índice de masa del ventrículo izquierdo (IMVI) > 125 g/m²; grupo 3 (G3, n = 15): pacientes hipertensos según VII JNC con IMVI > 125 g/m² y grupo 4 (G4, n = 12): pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH), septum > 15 mm y/o relación septum/pared posterior > 1,5:1, sin causa que lo justifique. Resultados En los grupos con IMVI incrementado no hubo diferencia en la fracción de acortamiento mesoparietal (p = 0,3) o el IMVI (p = 0,6). SRS 01 seg (G1) 0,75 1/s, (G2) 0,87 1/s, (G3) 0,57 1/s, (G4) 0,29 1/s (p < 0,001). SRS 02 seg (G1) 0,67 1/s, (G2) 0,52 1/s, (G3) 0,49 1/s (G4) 0,18 1/s (p < 0,001). SRS 03 seg (G1) 0,57 1/s, (G2) 0,38 1/s, (G3) 0,25 1/s (G4) 0,11 1/s (p < 0,002). EL SRS permitió diferenciar MCH en deportistas durante toda la sístole. Conclusión El acortamiento sistólico regional determinado por SRS está disminuido en la MCH. La utilización de esta técnica permite diferenciar formas de hipertrofia patológica de la hipertrofia fisiológica.
Introduction Left ventricular hypertrophy (LVH) includes different etiologies, evolution status and prognosis. Systolic strain rate (SSR) or myocardial deformation assessment allows analyzing the regional systolic function by assessing myocardial shortening velocity throughout time, independently of the translation movement of the heart or pulling of neighboring structures. Objective To determine if the systolic strain rate is a useful resource to differentiate types of left ventricle hypertrophy. Material and methods Study population included four groups: Group 1 (G1, n=10): healthy sedentary volunteers; Group 2 (G2, n=21): highperformance athletes with left ventricle mass index increase (LVMI) >125 g/m²; Group 3 (G3, n=15): hypertensive patients according to VII JNC with LVMI >125 g/m² and Group 4 (G4, n=12): patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM), septum >15 mm and/or posterior septum/wall relation >1,5:1, without any cause. Results There were no differences between groups with increased LVMI in mesoparietal shortening fraction (p=0.3) or LVMI (p=0.6). SRS 01 sec (G1) 0.75 1/s. (G2) 0.87 1/s; (G3) 0.57 1/s; (G4) 0.29 1/s (p<0.001). SRS 02 sec (G1) 0.7 1/s, (G2) 0.52 1/s, (G3) 0.49 1/s (G4) 0.18 1/s (p<0.001). SRS 03 sec (G1) 0.57 1/s, (G2) 0.38 1/s, (G3) 0.25 1/s (G4) 0.11 1/s (p<0,002). SSR allows differentiating HCM in athletes during the systole. Conclusion Regional systolic shortening assessed by SSR is decreased in HCM. The use of this technique allows differentiating types of pathological hypertrophy from physiological hypertrophy.