Tratamiento de los tumores germinales / Treatment of the germinal tumor

Los tumores germinales derivan de diferentes líneas celulares embrionarias e histológicamente se pueden clasificar en dos grupos: Tumores de origen seminomatoso (seminoma testicular, disgerminoma, etc.); y tumores de origen no seminomatoso (carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma, etc.). En el primer grupo los tumores son altamente radiosensibles y quimiosensibles; mientras que los tumores de origen no seminomatoso son radioresistentes y quimiosensibles. En el presente artículo se revisa el tratamiento de estos diferentes tipos de tumores, enfatizando los diferentes factores que influencian el pronóstico y el enfoque terapéutico moderno.

Síndromes paraneoplásicos / Paraneoplastic syndromes

Los síndromes paraneoplásicos (SP) representan un grupo heterogéneo de manifestaciones clínicas que aparecen como expresión de las acciones a distancia que un tumor puede ejercer en el huésped. Los síndromes paraneoplásicos siempre han sido de creciente interés para el internista y su importancia radica en que pueden ser el primer signo de una neoplasia y permitirían su detección temprana. Además pueden ser usados como marcadores tumorales para detectar recurrencias en el curso del tratamiento y pueden ser factores importantes en la morbilidad y mortalidad del cáncer. El pleomorfismo clínico de los síndromes paraneoplásicos es bastante amplio y deben de estar incluídos dentro del diagnóstico diferencial de numerosas entidades endocrinólogicas, reumatológicas, neurológicas, dermatológicas, hematológicas y cardiovasculares. El autor del presente artículo revisa en detalle los síndromes que el clínico debe de reconocer como parte de un síndrome paraneoplásico.

Oncoproteínas virales, apoptosis y proliferación celular en la carcinogénesis de pulmón: E6-E7, P53, BCL-2, BAX y PCNA / Viral oncoproteins, apoptosis and cell proliferation in the lung neoplasms: E6-E7, P53, BCL-2, BAX and PCNA

Durante la última década, un número de oncogenes y genes supresores ha sido demostrado alterado en los tumores de pulmón. El crecimiento y progresión del cáncer de pulmón como ocurre en otras neoplasias depende estrictamente de un desbalance entre proliferación celular y muerte, lo cual está controlado por genes celulares alterados. Las oncoproteínas de los papilomavirus humano (PVH) interactúan muchas veces con los productos de los genes supresores de tumores caracterizando eventos del proceso carcinogenético de esta neoplasia. Objetivo: Evaluar el comportamiento de oncogenes y genes supresores de tumores y su asociación con las oncoproteínas de los papilomavirus humano en la carcinogénesis de la neoplasia de pulmón, de dos pacientes con historia antigua de papilomatosis laringea recurrente positivas al ADN-PVH. Material y Métodos: Se estudiaron las biopsias incluidas en parafina de dos pacientes con diagnóstico de carcinoma epidermoide de pulmón. La expresión de los parámetros biológicos p53, bcl-2, bax y actividad proliferativa PCNA fueron detectados empleando inmunohistoquímica, y los oncogenes virales E6-E7 de los PVH-6, 11, 16, 18, 31, 33 y 35 mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) empleando cebadores tipo específicos y mapeo de restricción. Resultados: En ambos casos estudiados se detectó ADN-PVH, en uno de ellos se identificó infección múltiple a los PVH-11, 16, 18 y 31, y en el otro a los tipos 6, 11, 16 y 18. Sólo uno de los casos fue inmuno-reactivo para los cuatro marcadores p53, bcl-2, bax y PCNA simultáneamente. El segundo caso lo fue sólo para PCNA y bax. Conclusión: Nuestros resultados apoyan la posibilidad de que los PVH puedan jugar un rol importante en el desarrollo de la neoplasia de pulmón con historia previa de papilomatosis laringea recurrente ADN-PVH positivo, y sugiere, al hallazgo de las proteínas de oncogenes y genes supresores en el cáncer de pulmón, como el potencial clínico de éstos como marcadores celulares y virales, para ser aplicados cuidadosamente en los campos de diagnóstico y pronóstico y puedan en el futuro tener un posible rol en la terapia y prevención de pacientes con susceptibilidad demostrada, haciéndose necesario para ello estudios mayores.

Quimioterapia combinada con fluoruracil (F), epidoxorubicina (E) y cisplatino (P), en pacientes con cáncer de pulmón a celulas no pequeñas, estadios clínicos III y IV / Drug therapy combination with fluoruracil, epirubicin and cisplatin in patients with stages III and IV non small oat cell cancer

Veintinueve pacientes en el período enero 1986; diciembre 1988, con carcinoma de pulmón a células no pequeñas, estadió clínico III & IV y con enfermedad mensurable, fueron tratados con F 750 mg/m²/24 horas en infusión contínua EV de 120 hrs.; E 25 mg/m²EV directo de 4-5 y P 100 mg/m²/72 horas. EV directo 1-3 cada 3-4 sem. Tres pacientes no fueron evaluables debido a muerte precoz. Los 26 pacientes evaluables fueron 7 mujeres y 19 hombres, con una edad media de 57 años (37-75). Trece pacientes tuvieron capacidad de acción Zubrod <1. Diecisiete pacientes fueron adenocarcinoma y 9 carcinoma epidermoide. 16 pacientes recibieron más de 3 cursos de tratamiento, 10 de ellos completaron los 6 programados. Las metástasis fueron: óseas 7, cerebro 6, e hígado 2. La distribución TNM fue muy dispersa, las más frecuentes fueron T3 N2 MO: 5 pacientes y T3 N2 M1: 4 pacientes. Respuesta Parcial (RP) fue observada en 9/26 pacientes (34.26 por ciento) con una duración media (DM) de 7,33 meses (3-10) y la sobrevida (SV) fue de 12,33 meses (5-22). En 6/26 pacientes (23,8 por ciento) hubo enfermedad Estable (EE) con una DM, de 4 meses (1-7) y una SV de 7,6 meses (2-16), 11/26 (41,31 por ciento) tuvieron No Respuesta (NR) con SV de 5,9 meses (3-12). La diferencia de SV media entre RP y NR no fue estadísticamente significativa por lo reducido de la muestra. Actualmente sólo hay un sobreviviente con enfermedad activa, 21 pacientes fallecieron y 4 se perdieron de vista. 20 pacientes recibieron radioterapia, 8 al foco primario, 6 al cerebro, y 6 a la columna vertebral. El efecto tóxico más común fue gastrointestinal en 25/26 (96,15 por ciento); alopecia en 23/26 (88.47 por ciento); no se observó nefro, ni cardiotoxicidad en ningún caso. Las dos muertes por paro cardiaco no fueron atribuidas a cardiotoxicidad.

Síndrome leucemia. Linfoma a células T del adulto (ATL) en el Perú / Leukemia syndrome. T cell adult lymphoma in Peru

En este trabajo reportamos 31 pacientes nacidos en el Perú que tuvieron el diagnóstico de leucemia linfoma a células T del adulto entre los años de 1984 a 1993. Todos, excepto uno, fueron de raza mestiza. Diecisiete casos correspondieron a la forma aguda de la enfermedad y 14 a la forma linfoma según los criterios del Lymphoma Study Group Japonés. Los hallazgos clínicos más frecuentes en la variedad aguda fueron: Adenopatía, hepatoesplenomegalia e hipercalcemia y, en la variedad linfoma: adenopatía, compromiso de piel e hipercalcemia. La cifra promedio de leucocitos fue: 138,500 en la forma aguda y 24,100 en la variedad linfoma, con presencia de "células en flor" en la sangre periférica de todos los pacientes de la forma clásica. Todos los pacientes reportados fallecieron, cuatro tan precozmente que no alcanzaron a recibir ningún tratamiento. Todos, excepto uno, tuvieron infecciones, siendo frecuentes las infecciones por gérmenes oportunistas: micosis, P. carinii e infecciones virales, Infección puede ser la primera manifestación de la enfermedad. No encontramos lugar de procedencia específico de estos pacientes dentro del país como sucede en Japón. Se reconoce la asociación de esta entidad clínica con el HTLV-I.