Effect of proteinuria on the rapid kidney function decline in chronic kidney disease depends on the underlying disease: A post hoc analysis of the BRIGHTEN study.

AIMS: It is unclear whether the effect of proteinuria on rapid kidney function decline is equivalent among diabetic kidney disease (DKD), non-DKD with diabetes (NDKD+DM), and nephrosclerosis without diabetes (NS-DM), particularly in advanced chronic kidney disease patients. METHODS: In total, 1038 chronic kidney disease patients who participated in the BRIGHTEN study were included in the present study. A linear mixed effect model was applied to estimate the annual estimated glomerular filtration rate decline in each disease group. RESULTS: The prevalence of rapid decliners (rapid kidney function decline, defined as an eGFR loss of > 5 mL/min/1.73 m2/year) in the DKD group (44.6 %) was significantly higher compared with the NDKD+DM (27.9 %) and NS-DM (27.0 %) groups. By contrast, the prevalence of rapid decliners in different urine total protein to creatinine ratio (UPCR) categories (<0.5, 0.5 to < 1.0, 1.0 to < 3.5, and ≥ 3.5 g/g) were equivalent between the DKD and NS-DM groups. Moreover, the prevalence of a UPCR < 1.0 g/g in rapid decliners of the NS-DM group was more than double than in those of the DKD and NDKD+DM groups. CONCLUSIONS: The risk of rapid kidney function decline in NS-DM patients with low levels of proteinuria may be greater than initially predicted.

Lesäo renal na hipertensäo essencial / Renal damage in essential hypertension

Na última década, a incidência de insuficiência renal crônica terminal atribuída à hipertensão tem aumentado significativamente. Esse aumento parece paradoxal, uma vez que o melhor controle da pressão arterial, nesse período, tem levado à diminuição na incidência de hipertensão maligna e a outras complicações da hipertensão, como acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio. Evidências atuais apontam a hipertensão arterial como fator de risco independente para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica terminal. O mecanismo pelo qual a hipertensão pode lesar o rim ainda não foi completamente definido. Dois mecanismos são propostos para explicar o desenvolvimento de insuficiência renal na presença de hipertensão: 1) isquemia glomerular devido ao progressivo estreitamento vascular; e 2) esclerose glomerular devido à perda da auto-regulação renal e transmissão da hipertensão sistêmica para o capilar glomerular. Na prática, o diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva é difícil e, em geral, é feito excluindo clinicamente outras causas de insuficiência renal. Como nefroesclerose, doença primária renal, aterosclerose de artérias renais e microembolização do colesterol podem apresentar quadro clínico similar, a prevalência de nefroesclerose pode ser superestimada. Entretanto, uma fração importante dos pacientes hipertensos pode desenvolver nefroesclerose efetivamente e esse número tende a aumentar com a melhora da sobrevida dos hipertensos.