RESUMEN
Introdução: Nas análises de mortalidade, devem ser observados o grau de cobertura e a qualidade das informações para reduzir o risco de apresentar estimativas de mortalidade com viés de sub-registro e/ou registro incorreto da causa de morte. Objetivo: Analisar a mortalidade por câncer de próstata na população masculina entre 30 e 69 anos de idade, no Brasil e regiões, de 1996 a 2011, corrigindo pelo sub-registro de óbitos e redistribuição de causas mal definidas e inespecíficas. Método: Foram redistribuídos óbitos: de sexo e idade ignorados; causas mal definidas e causas inespecíficas; e corrigido o sub-registro no Sistema de Informações sobre Mortalidade. Para análise das séries de cada região e Brasil, aplicou-se um modelo de regressão linear com erros autorregressivos e o modelo de espaços de estados. Resultados: Após correção do sub-registro, as taxas de mortalidade por câncer de próstata aumentaram em 22,2% (1996) e 6,2% (2011). A redistribuição de causas mal definidas contribuiu em 21,4%, especialmente em 1996. Os códigos inespecíficos apresentaram um impacto muito reduzido no total de óbitos corrigidos. Após a correção, a região Nordeste passou a apresentar a maior taxa de morte por câncer de próstata e a região Sudeste a menor, em 1996 e 2011. Observou-se tendência de redução nos níveis de mortalidade no período analisado e também uma diminuição entre os diferenciais regionais em 2011. Conclusão: A correção dos dados permitiu obter um quadro mais específico da mortalidade por câncer de próstata, de modo a auxiliar no adequado planejamento das ações de saúde pública.
Introduction: In analysis of mortality the coverage and quality of information should be observed in order to reduce the risk of underreporting bias and/or incorrect registration of the cause-of-death. Objective: To analyze mortality due to prostate cancer among 30-69 year-old men in Brazil, from 1996 to 2011, after correcting for underreporting of deaths and redistribution of ill-defined and unspecific causes-of-death. Method: Steps for the correction procedures included data imputation of deaths with unknown sex and age, redistribution of ill-defined and unspecific causesof- death, and correction of death underreporting in the Mortality Information System. Time series for each region and Brazil were analyzed by linear regression with autoregressive errors and space models of the states. Results: After correction for underreporting, prostate cancer mortality increased by 22.2%, in 1996, and by 6.2%, in 2011. A larger contribution was observed by the redistribution of ill-defined causes-of-death, especially in 1996 (21.4%). Unspecific codes had a limited impact on the total corrected deaths. After correction, the Northeast and Southeast Regions presented, respectively, the highest and lowest mortality rates due to prostate cancer for 1996 and 2011. A reduction in the mortality rate for the period and a reduction in the regional difference for 2011 were also observed. Conclusion: A more specific picture regarding mortality due to prostate cancer in Brazil emerged after applying the data correction procedures, and this can be used for better planning of public health actions.
Introducción: En análisis de la mortalidad debe ser observada desde la cobertura y calidad de las informaciones para reducir el riesgo de presentar estimativas de mortalidad con un sesgo de subregistro y/o registro incorrecto sobre la causa de la muerte. Objetivo: Analizar las tendencias de mortalidad por cáncer de próstata en la población masculina entre 30 y 69 años de edad, en Brasil y regiones, entre 1996 y 2011, corrigiendo la sub inscripción de defunciones y redistribución de causas mal definidas y no específicas. Método: Fueron redistribuidos óbitos: de sexo y edad ignorados, causas de las muertes mal definidas y no específicas y corrección de subregistro en el Sistema de Información de Mortalidad. Para el análisis de las series de cada región y Brasil se aplicó un modelo de regresión lineal con errores autoregresivos y l modelo de espacios de estados. Resultados: Después de la corrección de la sub registro de, las tasas de mortalidad por cáncer de próstata aumentó en 22,2% (1996) y 6,2% (2011). La redistribución de causas mal definidas tuvo mayor contribución, especialmente en 1996 (21,4%). Los códigos no específicos presentan muy bajo en impacto total de defunciones corregidas. Después de la corrección, la región Noreste pasó a presentar la mayor tasa de muerte por cáncer de próstata y la región Sureste más pequeña, en 1996 y 2011. Se observó una tendencia de reducción en los niveles de mortalidad en el período analizado y también una disminución entre los diferenciales regionales en 2011. Conclusión: La corrección de los datos permitió obtener un marco más específico de la mortalidad por cáncer de próstata, para ayudar en la planificación adecuada de acciones de salud pública.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Neoplasias de la Próstata/mortalidad , Mortalidad/tendencias , Sistemas de Información en Salud/tendencias , Pronóstico de Población , Omisiones de Registro/clasificación , Causa Básica de Muerte , Estudios de Series TemporalesRESUMEN
Components of the DNA mismatch repair (MMR) pathway are major players in processes known to generate genetic diversity, such as mutagenesis and DNA recombination. Trypanosoma cruzi, the protozoan parasite that causes Chagas disease has a highly heterogeneous population, composed of a pool of strains with distinct characteristics. Studies with a number of molecular markers identified up to six groups in the T. cruzi population, which showed distinct levels of genetic variability. To investigate the molecular basis for such differences, we analyzed the T. cruzi MSH2 gene, which encodes a key component of MMR, and showed the existence of distinct isoforms of this protein. Here we compared cell survival rates after exposure to genotoxic agents and levels of oxidative stress-induced DNA in different parasite strains. Analyses of msh2 mutants in both T. cruzi and T. brucei were also used to investigate the role of Tcmsh2 in the response to various DNA damaging agents. The results suggest that the distinct MSH2 isoforms have differences in their activity. More importantly, they also indicate that, in addition to its role in MMR, TcMSH2 acts in the parasite response to oxidative stress through a novel mitochondrial function that may be conserved in T. brucei.