RESUMEN
BACKGROUND: SARS-CoV-2, the etiological agent causing COVID-19, has infected more than 27 million people with over 894000 deaths worldwide since its emergence in December 2019. Factors for severe diseases, such as diabetes, hypertension, and obesity have been identified however, the precise pathogenesis is poorly understood. To understand its pathophysiology and to develop effective therapeutic strategies, it is essential to define the prevailing immune cellular subsets. METHODS: We performed whole circulating immune cells scRNAseq from five critically ill COVID-19 patients, trajectory and gene ontology analysis. RESULTS: Immature myeloid populations, such as promyelocytes-myelocytes, metamyelocytes, band neutrophils, monocytoid precursors, and activated monocytes predominated. The trajectory with pseudotime analysis supported the finding of immature cell states. While the gene ontology showed myeloid cell activation in immune response, DNA and RNA processing, defense response to the virus, and response to type 1 interferon. Lymphoid lineage was scarce. Expression of genes such as C/EBPß, IRF1and FOSL2 potentially suggests the induction of trained immunity. CONCLUSIONS: Our results uncover transcriptomic profiles related to immature myeloid lineages and suggest the potential induction of trained immunity.
Asunto(s)
COVID-19/sangre , Células Mieloides/patología , COVID-19/patología , COVID-19/virología , Enfermedad Crítica , Humanos , SARS-CoV-2/aislamiento & purificaciónRESUMEN
El citomegalovirus humano (HCMV), miembro de la familia de los herpevirus, es un patógeno ubicuo importante en individuos inmunosuprimidos y/o inmunológicamente inmaduros. El balance global en la relación huéspedd-virus depende del estado del sistema inmune, el cual contribuye a través de varios mecanismos efectores al control viral. Después de la primoinfección, aún los individuos inmunocompetentes son incapaces de erradicar al virus debido al establecimiento de un estado de persistencia viral que es resultado del desarrollo de múltiples estrategias de evación al sistema inmune, entre las que se incluyen el ocultamiento viral, el efecto de suspresión inmune y la interferencia a los proceso naturales de presentación de antígeno. Probablemente el mecanismo más relevante para el éxito de la infección viral sea la evasión de la respuesta inmune mediada por células, a través de la disminución de la expresión de moléculas de histocompatibilidad en las células infectadas
Asunto(s)
Linfocitos T CD4-Positivos , Linfocitos T CD8-positivos , Infecciones por Citomegalovirus/inmunología , Terapia de Inmunosupresión , Complejo Mayor de Histocompatibilidad/inmunología , Modulación Antigénica/inmunología , Linfocitos TRESUMEN
Estudiamos a 25 pacientes con leucemia aguda, 72 por ciento de los cuales era de tipo linfoblástica, con el propósito de aplicar técnicas de biología molecular en la identificación de infección por citomegalovirus humano y con el fin de conocer la prevalencia e enfermos leucémicos, determinar si la médula ósea se comporta como un reservorio para la infección latente. Se valoró la respuesta humoral mediante la determinación de anticuerpos específicos de clase IgG e IgM, mediante un ensayo inmunoenzimático. El 80 por ciento tuvo títulos positivos de anticuerpos IgG sin diferencia con el grupo testigo. Todos fueron negativos para anticuerpos de clase IgM. Ninguno de los pacientes tenía manifestaciones clínicas de la enfermedad. utilizamos una técnica de PCR (reacción de polimerización en cadena) para identificar las secuencias de DNA viral. A todos los pacientes y al grupo testigo se les buscó DNA viral en muestras de sangre periférica y de médula ósea. Todas las muestras fueron negativas. No fue posible demostrar que la médula ósea sea un reservorio para la infección latente. Nuestros pacientes leucémicos se comportaron de manera muy similar en su respuesta humoral al grupo testigo en lo referente a la primoinfección, reinfección o reactivación por citomegalovirus