RESUMEN
Hepatic hydrothorax is uncommon transudative pleural effusion greater than 500 ml in association with cirrhosis and portal hypertension. Ascites is also present in most of the patients and the pathophysiology include the passage of ascites fluid through small diaphragmatic defects. After diagnostic thoracentesis studies, the first line management is restricting sodium intake and diuretics combination including stepwise dose of spironolactone plus furosemide. Therapeutic thoracentesis is a simple and effective procedure to relief dyspnea. Hepatic hydrothorax is refractory in approximately 20-25% and treatments options include repeated thoracentesis, transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) placement, chemical pleurodesis with repair diaphragmatic defects using video-assisted thoracoscopy surgery (VATS), and insertion of an indwelling pleural catheter. Chest tube insertion carries significant morbidity and mortality with questionable benefit. Hepatic transplantation remains the best treatment option with long term survival. We present three cases of hepatic hydrothorax with different therapeutic approach including first line management, failed chest tube insertion and TIPS placement.
Asunto(s)
Hidrotórax/terapia , Anciano , Ascitis/terapia , Tubos Torácicos , Terapia Combinada , Tratamiento Conservador , Diuréticos/uso terapéutico , Femenino , Hepatitis C/complicaciones , Humanos , Hidrotórax/etiología , Hidrotórax/cirugía , Hipertensión Portal/complicaciones , Cirrosis Hepática/complicaciones , Trasplante de Hígado , Síndrome Metabólico/complicaciones , Persona de Mediana Edad , Derrame Pleural/terapia , Pleurodesia , Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular , ToracocentesisRESUMEN
El hidrotórax hepático (HH) se define como un derrame pleural mayor de 500 ml en pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Representa una complicación infrecuente por lo general asociada con ascitis y su origen se relaciona con el paso de líquido ascítico a través de pequeños defectos en el diafragma de predominio en el hemitórax derecho. Una vez establecido el diagnóstico por imágenes, la toracentesis diagnostica permite confirmar un trasudado. La terapia inicial está basada en la restricción de sodio y el uso combinado de diuréticos. El 20-25% de los pacientes desarrolla un HH refractario, el cual requiere intervenciones invasivas tales como la derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI), la reparación de los defectos diafragmáticos por videotoracoscopia asistida asociada a pleurodésis química y el uso de un catéter pleural tunelizado. No se recomienda la inserción de un tubo de tórax por su elevada morbilidad y mortalidad. El tratamiento definitivo del HH es el trasplante hepático el cual alcanza una excelente sobrevida. Presentamos tres casos de hidrotórax hepático con diferentes enfoques terapéuticos que incluyeron el manejo conservador con dieta y diuréticos, la inserción fallida de un tubo de tórax con pleurodesis y una DPPI.
Hepatic hydrothorax is uncommon transudative pleural effusion greater than 500 ml in association with cirrhosis and portal hypertension. Ascites is also present in most of the patients and the pathophysiology include the passage of ascites fluid through small diaphragmatic defects. After diagnostic thoracentesis studies, the first line management is restricting sodium intake and diuretics combination including stepwise dose of spironolactone plus furosemide. Therapeutic thoracentesis is a simple and effective procedure to relief dyspnea. Hepatic hydrothorax is refractory in approximately 20-25% and treatments options include repeated thoracentesis, transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) placement, chemical pleurodesis with repair diaphragmatic defects using video-assisted thoracoscopy surgery (VATS), and insertion of an indwelling pleural catheter. Chest tube insertion carries significant morbidity and mortality with questionable benefit. Hepatic transplantation remains the best treatment option with long term survival. We present three cases of hepatic hydrothorax with different therapeutic approach including first line management, failed chest tube insertion and TIPS placement.
Asunto(s)
Anciano , Femenino , Humanos , Persona de Mediana Edad , Hidrotórax/terapia , Derrame Pleural/terapia , Ascitis/terapia , Tubos Torácicos , Trasplante de Hígado , Hepatitis C/complicaciones , Terapia Combinada , Pleurodesia , Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular , Síndrome Metabólico/complicaciones , Diuréticos/uso terapéutico , Toracocentesis , Tratamiento Conservador , Hidrotórax/cirugía , Hidrotórax/etiología , Hipertensión Portal/complicaciones , Cirrosis Hepática/complicacionesRESUMEN
Los pacientes con cirrosis hepática son susceptibles a presentar un deterioro de la función renal que puede ser de naturaleza funcional y/o estructural. La insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal representa la forma más frecuente en el 68% de los casos, e incluye un tipo especial de insuficiencia renal funcional conocida como síndrome hepatorrenal (SHR). La creatinina sérica permanece como el mejor biomarcador de IRA en cirrosis a pesar de sus reconocidas limitaciones. La diferenciación entre necrosis tubular aguda (NTA) y SHR se puede establecer con el uso de biomarcadores urinarios como la uNGAL. Los factores de riesgo de IRA en cirrosis incluyen las infecciones bacterianas, la hemorragia digestiva, las pérdidas de líquidos gastrointestinales y renales, la paracentesis sin albúmina y los agentes nefrotóxicos, entre otros. Los nuevos criterios por estadios de la AKI-IAC para el diagnóstico de IRA en cirrosis, que inician por un aumento de la creatinina sérica ≥0,3 mg/dL en menos de 48 horas, mejoran el pronóstico de los pacientes al permitir una intervención más temprana. El diagnóstico del SHR se establece al excluir las causas de azoemia prerrenal, NTA y expandir el volumen con albúmina. El uso de vasoconstrictores esplácnicos, como la terlipresina junto con la albúmina, permite revertir hasta el 40% de los casos de SHR. El trasplante hepático representa el tratamiento definitivo en pacientes con SHR.
Patients with cirrhosis of the liver are susceptible to deterioration of renal function which may be functional or structural. Prerenal acute renal failure which occurs in 68% of these cases is the most common form. It includes a special type of functional renal failure known as hepatorenal syndrome (HRS). Serum creatinine remains the best biomarker for acute renal failure in cirrhosis despite its recognized limitations. Acute tubular necrosis and HRS can be differentiated by using urinary biomarkers such as urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (uNGAL). Risk factors for acute renal failure in cirrhosis include bacterial infections, gastrointestinal bleeding, loss of gastrointestinal and renal fluids, paracentesis without albumin, and nephrotoxic agents. The new criteria for staging acute kidney injury (AKI) in cirrhosis have improved patient outcomes by enabling earlier interventions by starting when serum creatinine increases above 0.3 mg/dl in less than 48 hours. The diagnosis of HRS is established by excluding causes of pre-renal azotemia, acute tubular necrosis and volume expansion with albumin. The use of splanchnic vasoconstrictors such as terlipressin together with albumin can reverse up to 40% of cases of SHR. Liver transplantation is the definitive treatment for patients with hepatorenal syndrome.