Effect of delayed diagnosis on neuroendocrine function in individuals with suprasellar germ cell tumors.

Purpose: The impact of delayed diagnosis on tumor-related prognosis appears to be minimal in individuals with intracranial germ cell tumors (iGCTs). However, its effect on neuroendocrine functions remains unclear. We aimed to assess the effects of delayed diagnosis on neuroendocrine function in individuals with suprasellar GCTs. Methods: We conducted a retrospective cohort study of 459 individuals with suprasellar GCTs and categorized them into two groups based on disease duration: delayed diagnosis (> 6 months) and non-delayed diagnosis (≤ 6 months). We compared endocrinological symptoms, neuroendocrine dysfunction and its grading (categorized into 0-3 grades based on severity), and recovery from neuroendocrine dysfunction in both groups. Results: Patients with delayed diagnosis exhibited higher incidences of amenorrhea, slow growth, fatigue, and polyuria/polydipsia. Neuroendocrine dysfunction, including central adrenal insufficiency (CAI), central hypothyroidism (CHT), arginine vasopressin deficiency (AVP-D), growth hormone deficiency, hypogonadism, and hyperprolactinemia, was more pronounced in the delayed diagnosis group at diagnosis, the end of treatment, and the last follow-up. Furthermore, individuals with delayed diagnosis showed higher grades of neuroendocrine dysfunction at diagnosis (OR=3.005, 95% CI 1.929-4.845, p<0.001), end of oncologic treatment (OR=4.802, 95% CI 2.878-8.004, p<0.001), and last follow-up(OR=2.335, 95% CI 1.307-4.170, p=0.005) after adjusting for confounders. Finally, less recovery, particularly in CAI, CHT, and AVP-D, was seen among the group with delayed diagnosis after treatment. Conclusion: Among individuals with suprasellar GCTs, delayed diagnosis is associated with increased, more severe, and less recovered neuroendocrine dysfunction, emphasizing the importance of early diagnosis and treatment to reduce neuroendocrine dysfunction.

Fibromyalgia pathogenesis explained by a neuroendocrine multistable model.

Fibromyalgia (FM) is a central disorder characterized by chronic pain, fatigue, insomnia, depression, and other minor symptoms. Knowledge about pathogenesis is lacking, diagnosis difficult, clinical approach puzzling, and patient management disappointing. We conducted a theoretical study based on literature data and computational analysis, aimed at developing a comprehensive model of FM pathogenesis and addressing suitable therapeutic targets. We started from the evidence that FM must involve a dysregulation of central pain processing, is female prevalent, suggesting a role for the hypothalamus-pituitary-gonadal (HPG) axis, and is stress-related, suggesting a role for the HP-adrenocortical (HPA) axis. Central pathogenesis was supposed to involve a pain processing loop system including the thalamic ventroposterolateral nucleus (VPL), the primary somatosensory cortex (SSC), and the thalamic reticular nucleus (TRN). For decreasing GABAergic and/or increasing glutamatergic transmission, the loop system crosses a bifurcation point, switching from monostable to bistable, and converging on a high-firing-rate steady state supposed to be the pathogenic condition. Thereafter, we showed that GABAergic transmission is positively correlated with gonadal-hormone-derived neurosteroids, notably allopregnanolone, whereas glutamatergic transmission is positively correlated with stress-induced glucocorticoids, notably cortisol. Finally, we built a dynamic model describing a multistable, double-inhibitory loop between HPG and HPA axes. This system has a high-HPA/low-HPG steady state, allegedly reached in females under combined premenstrual/postpartum brain allopregnanolone withdrawal and stress condition, driving the thalamocortical loop to the high-firing-rate steady state, and explaining the connection between endocrine and neural mechanisms in FM pathogenesis. Our model accounts for FM female prevalence and stress correlation, suggesting the use of neurosteroid drugs as a possible solution to currently unsolved problems in the clinical treatment of the disease.

Respostas immunes agudas ao exercicio aerobico continuo e ciclico / Acute responses immunes to continuous and cyclic aerobic

Este trabalho compreende a revisao da literatura que tem como objetivo mapear as respostas agudas do sistema neuroimunoendocrino ao exercicio aerobico continuo e ciclico associadas a imunidade.Devido a rescendencia desta area,muitos estudos sao conduzidos sob condicoes experimentais e com sujeitos diferentes,o que foi apropriadamente considerado qundo da comparacao dos mesmos.Entre os principais moduladores da imunidade investigados,as catecolaminas(epinefrina e norepinefrina) e o cortisol aparecem como os mais importantes.As primeiras respondendo pela leucocitose esforco-induzida e o segundo,pela imunodepressao pos-esforco.A glutamina e a beta-endorfina podem alternadamente responder pelo impacto do exercicio na imunidade.O presente trabalho indica que,durante o exercicio,a magnitude da leucicitose esforco-induzida e consequencia do aumento do numero de neutrofilos,monocitos e linfocitos,respectivamente.Durante a recuperacao de forma geral ocorre uma queda na contagem sanguinea dos principais parametros imunes,abaixo dos valores pre-exercicio.A magnitude e a duracao destas alteracoes sao mais acentuadas em decorrencia de contracoes musculares do tipo excentrica,bem como evidenciam dependencia da intensidade e duracao do exercicio

Aspectos neuroendocrinos de la obesidad / Neuroendocrine aspects of obesity

En la fisiopatología de la obesidad intervienen factores genéticos, sociales, metabólicos, endocrinos y neurológicos. Esta multifactoriedad junto al hecho que estos factores se interrelacionan a través de mecanismos muy complejos, que son sólo parcialmente conocidos, ha llevado a que la comprensión íntima de este trastorno resulte una tarea sumamente ardua. Por estos motivos, el conocimiento integral de esta afección plantea un desafío al que actualmente están abocados numerosos grupos de investigadores. El análisis de la obesidad como un trastorno neuroendocrino, propone el estudio de este fenómeno desde una visión particular que implica disfunciones en casi todos los órganos endocrinos y en el sistema nervioso central, fundamentalmente en la actividad hipotalámica. Estas alteraciones afectan principalmente a los ejes neuroendocrinos hipotálamo-hipofiso-adrenal, adipo-insular y al control hipotalámico, tanto de la ingesta de alimento como del almacenamiento y gasto energético. Este artículo plantea una actualización en este campo; en primer lugar, se realiza una breve descripción, en forma independiente, de los principales sistemas antes mencionados y luego una descripción de su funcionamiento normal integrado. Finalmente, se describen desregulaciones de estos mecanismos y se discute como ellas contribuirían al desarrollo y/o mantenimiento de la obesidad.

Estres: enfoque psiconeuroendocrino / Stress: psychoneuroendocrine approach

En esta revisión se analiza el estrés como parte integral de la vida y del proceso general de adaptación; la fisiopatología de los componentes principales de la respuesta al estrés: el eje hipotalámico-hipófisis-suprarrenal o sistema de la hormona liberadora de corticotrofina y el eje simpático-adrenomedular o sistema autonómico del "locus ceruleus" y de la nor-adrenalina; la estrecha interrelación entre el sistema neuroendocrino y el sistema inmunológico; las interacciones pueden dar lugar a procesos de significación patológica en múltiples sistemas orgánicos que explican cómo factores psicológicos y sociales influyen en las enfermedades somáticas

Control Neuroendocrino del Envejecimiento

Se postula el envejecimiento como un proceso regulado por la glándula pineal a través de mediadores hormonales que en la vejez inducen degeneración dentrítica y de la relación entre los diversos sentidos y el sistema nervioso central. Es revisada la disminución en la actividad catecolaminérgica hipotalámica, las variaciones en la hormona del crecimiento, prolactina, hormona antidiurética, y de igual manera la relación del sistema neuroendocrino y otros sistemas como el inmune, adrenal, tiroideo y gonadal con énfasis en el cambio del ritmo circadiamo

Pruebas neuroendocrinas en la enfermedad bipolar / Neuroendocrinological tests in bipolar illness

Se revisan las alteraciones neuroendrocrinas en los cuadros afectivos bipolares, con especial atención a la prueba de supresión por dexametasona y al test de estimulación con TRH. Se discute la disregulación en la respuesta de estrés en la depresión y la real utilidad de éstas pruebas en la práctica habitual. La exploración de la función tiroidea tiene gran interés en ciclades rápidos y el hallazgo de un hipotiroidismo subclinico permite un tratamiento más racional. Se revisan las indicaciones de terapia hormonal y el efecto de los psicofármacos sobre el eje hipotálamo -hipófisis -tiroides. La asociación de pruebas neuroendocrinas, marcadores bioquímicos, inmunes y electrofisiológicos permite contar con un perfil biológico de los cuadros afectivos, lo que facilita la compresión fisiológica de estos cuadros y orienta a la búsqueda de marcadores de rasgo que sean útiles en la prevención de una de las enfermedades más frecuentes

La glándula pineal del mamífero: un transductor neuroendocrino

La glándula Pineal es un transductor neuroendocrino que forma parte de la sincronización de múltiples ritmos biológicos endocrinos a través de mecanismos aún no bien comprendidos y sobre los que influyen factores como el estímulo lumínico y la relación luz-oscuridad. Sus factores biologicamente activos corresponden a tres familias hormonales: los indoles, los péptidos de bajo peso molecular y las proteínas. En este artículo se presenta de manera general los conceptos conocidos sobre la glándula Pineal(AU)/

Some neurovegetative correlates of Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI)

In 57 patients with psicovegetative disorders and abnormal MMPI, abnormality in MMPI scales indicating hypochondriasis, hysteria, gender deviant, paranoia, psychastenia, schizophrenia, hypomania or introversion was accompanied by increased plasma catecholamine levels and/or responses to hypoglycemia or by an increased cardiovascular reactivity. A high depression scale was associated with lower plasma catecholamine levels. Blunted plasma growth hormone responses to hypoglycemia were found in abnormal hypomania scale, and augmented responses of plasma cortisol in abnormal hysteria or schizophrenia scales. Paranoia and hypomania traits correlated with absence of morning-evening differences in blood cortisol levels. Electrodermal responses compatible with increased sympathetic activity correlated with high hysteria, gender, paranoia, schizophrenia or hypomania MMPI scales. This study indicates that most psychopathological traits in MMPI are accompanied by humoral and/or electrophysiological signs of abnormality of the autonomic nervous system

Neuroendocrine mechanisms of lactational infertility in women

The current knowledge on the mechanisms of lactational infertility, discussed during a symposium of investigators in this subject, is reviewed. Three periods of lactation are examined: the first weeks postpartum, the period of extended lactational amenorrhea and the recovery of ovarian function. In the first postpartum weeks the inhibition of ovarian function is accounted by diminished pituitary response to GnRH, since exogenous GnRH fails to elicit a LH increase. Suckling can extend the period of ovarian inhibition for weeks, months or years, although it does not fully suppress pulsatile secretion of LH beyond the first weeks. Extended lactational amenorrhea is associated with low LH plasma levels, a great PRL increase in response to suckling, low basal E2 levels and a suppression of estrogen positive feedback. Decreased immunoreactive LH levels may result from partial suppression of the LH pulse generator and a smaller mass of GnRH released in each burst. The role of neurotransmitters, PRL and ovarian factors is discussed. After the recovery of ovulatory cycles suckling still has a residual infertility effect, associated to inadequate luteal function. The sources of variation among women and populations were recognized. Areas in which research is needed to improve the understanding of the mechanisms that sustain lactational amenorrhea are suggested

Respuestas multihormonales a una serie de pruebas neuroendocrinas en psiquiatría: una aproximación multivariada / Multihormonal responses to a series of neuroendocrine challenges in psychiatry: a multivariate approach

Mediante una batería neuroendocrina que incluye la prueba de supresión por dexamotasona, la prueba de estimulación con TRH y respuestas hormonales a apomorfina (PRL, GU, ACTH y cortisol) se estudian 86 pacientes hospitalizados, sin medicación, con los diagnósticos según DSM-IV con Depresión Mayor, esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo y 18 controles. Se establecen las diferencias hormonales de los diversos grupos clínicos mediante el análisis factorial de correspondencia, lo que permite formular las posibles procesos fisiopatológicos subyacentes y la identificación de terapias farmacológicas apropiadas. Los resultados sugieren una disregulación cronobiológica del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en la depresión y una disregulación dopaminérgica en presencia de síntomas psicóticos productivos

Respuesta de tres ejes neuroendocrinos en pacientes depresivos y esquizofrénicos / Response of 3 neuroendocrine axes in depressive and schizophrenic patients

Se evaluaron 19 pacientes esquizofrénicos, 17 con depresión mayor y 11 controles psiquiátricos con el test de estimulación con TRH, la prueba de supresión por dexametasona (PSD) y el test de estimulación con LHRH. Todos los pacientes cumplieron con criterios estrictos para considerar válidos los test y estuvieron sin medicación a lo menos durante 10 días. No se observaron diferencias significativas para la respuesta a LHRH ni al TRH entre los grupos. Sólo los resultados de la PSD difirieron significativamente en los depresivos (p<0,05). Noventa y cuatro por ciento de los depresivos tuvieron al menos una respuesta hormonalanormal, este porcentaje fue significativamentemayor que en los esquizofrénicos y controles (p<0,05). El test anormal más frecuente fue una respuesta exagerada a LHRH, pero no se encontraron diferencias entre los grupos. No se encontraron correlaciones significativas entre las respuestas anormales al TRH o en la PSD y la hormona folículo estimulante (FSH) o la hormona luteinizante (LH). En este estudio sólo el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal evidencia una diferencia entre los grupos diagnósticos. Las anormalidades neuroendocrinas se observaron con mayor frecuencia entre los pacientes depresivos. Este trabajo muestra la existencia de disregulaciones neuroendocrinas, pero no sugiere especificidad diagnóstica o interdependencia entre los ejes

Estudio comparativo de respuesta neuroendocrina y psicológica de stress / Comparative inquiry over neuroendocrine and psychological answer to stress

Investigación de análisis secundario, cuyo propósito fue indagar si existe relación entre parámetros neuroendocrinos que se liberan en situaciones de stress y percepción cognitiva de stress que tiene la persona al enfrentar el mismo estímulo de alarma, que en el presente trabajo correspondió al examen de arteriografía coronaria. N=28 pacientes. Se plantearon hipótesis que relacionan puntaje de escala termómetro del miedo con niveles plasmáticos de noradrenalina plasmática, glicemia y cortisol, en pacientes que se enfrentan a una arteriografía coronaria. Se trabajó con datos recolectados en investigación "Intervención de enfermería como estrategia para reducir el stress frente a una Arteriografía Coronaria". El stress fue medido por niveles: noradrenalina plasmática, glicemia, cortisol y escala termómetro del miedo (Walk 1956). Se trabajó con dócimas no paramédicas, coeficientes de correlación de Spearman y Kendall. Resultados permiten destacar que no existe correlación positiva entre puntajes de escala termómetro del miedo y niveles plasmáticos de noradrenalina, glicemia y cortisol. Concluyendo que la escala termómetro del miedo no es un instrumento de medición recomendable para medir stress