RESUMO
Las enfermedades de altura son de causa cerebral y pulmonar. Las primeras se refieren fundamentalmente al mal agudo de montaña y al edema crebral de altura y las segundas al edema pulmonar agudo de montaña. Actuales evidencias señalan que el edema cerebral sería un fenómeno universal de los asciendan alturas y que tres de cuatro individuos sanos que se expongan a altura desarrollarán un edema pulmonar agudo de montaña subclínico. La hipoxia de altura es la responsable de estos cuadros y los sujetos susceptibles serían aquellos que genéticamente tienen una respuesta ventilatoria reducida a la hipoxia y una exagerada respuesta vasopresora pulmonar al ejercicios. Se presenta un caso de edema pulmonar agudo de montaña en un deportista previamente sano que partició en una expedición al cerro El Plomo (5.280 msnm) en la Cordillera de los Andes central. Posteriormente, se comenta la fisiopatología y tratamiento de esta condición.
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Humanos , Masculino , Adulto , Pulmão , Edema Pulmonar , Albuterol , Doença da Altitude , Nifedipino , Radiografia TorácicaRESUMO
El tromboembolismo pulmonar constituye un problema clínico frecuente; sus síntomas y signos son inespecíficos y los exámenes habitualmente utilizados para su diagnóstico son a menudo poco sensibles y específicos. La Angiografía Pulmonar es el Gold Standard, no obstante es de escasa disponibilidad en nuestro medio, de alto costo, constituye un método invasivo no exento de complicaciones y de difícil interpretación en algunas oportunidades. La tomografía helicoidal de tórax es una técnica nueva, de mayor accesibilidad, cuyo desarrollo tecnológico ha permitido lograr mejorías en su sensibilidad y especificidad diagnósticas y consecuentemente un cambio en nuestras decisiones terapéuticas. Presentamos el caso de un paciente con trombosis venosa de las extremidades inferiores y un cuadro clínico compatible con alta probabilidad para tromboembolismo pulmonar. Hubo desarrollo de infiltrados pulmonares bilaterales asociados a derrame pleural en ausencia de fiebre y leucocitosis. Se inició terapia anticoagulante con lo cual hubo mejoría clínica del cuadro. Sin embargo, la realización de una tomografía helicoidal de tórax no demostró presencia de émbolos en la vasculatura pulmonar. Es por ello que debemos ser cautos en el momento de tomar decisiones clínicas basadas en un solo test diagnóstico, sin importar cuan eficiente este sea
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Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Perna (Membro) , Embolia Pulmonar , Angiografia , Anticoagulantes , Embolia Pulmonar , Radiografia Torácica , Sensibilidade e Especificidade , Tomografia Computadorizada de EmissãoRESUMO
El transplante pulmonar es una alternativa terapéutica con enfermedad pulmonar severa sin respuesta a tratamiento. Objetivo: Evaluar los resultados y complicaciones de los pacientes transplantados en Clínica las Condes. Materia y método: 21 pacientes transplantados entre abril 1999 a mayo de 2003: 10 transplantes simples y 11 bipulmonares, edad x48 años (13-70); 13 hombres; patología predominante fibrosis idiopática: 10 (48 por ciento). Espirometría basal en patología restrictiva CVF: x 1.827 ml (43 por ciento) (1.170 - 2.430 ml) y obstructiva: VEF1 x 818 ml (24 por ciento) (352 - 1.756 ml), todos dependientes de oxígeno. Inmunosupresión triasociada: prednisona, azatioprina y ciclosporina o tacrolimus. Resultados: 3 pacientes fallecen 30 días por hemorragia cerebral, hemoptisis masiva y sepsis respectivamente. Seguimiento de 2 a 45 meses. Evolución espirométrica (VEF1): 1 año 2.107 ml (67 por ciento), 2 años 2.012 ml (65 por ciento) y 3 años 2.440 ml (74 por ciento). Todos suspenden oxígeno y realizar actividad física. Complicaciones; Disfución primaria de injerto 2, rechazo agudo 4, lesión vía aérea 2, neumonia por Citomegalovirus 2, síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) 3 y fallecen dos. Conclusiones: El transplante pulmonar mejora calidad de vida en pacientes con enfermedad pulmonar terminal y nuestros resultado corfirman que es una alternativa posible en nuestro país.
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Humanos , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Transplante de Pulmão , Transplante de Pulmão/efeitos adversos , Transplante de Pulmão/fisiologia , Transplante de Pulmão/instrumentação , Transplante de Pulmão/métodos , Transplante de Pulmão/mortalidade , Rejeição de Enxerto , Terapia de Imunossupressão , Complicações Pós-Operatórias , Fibrose Pulmonar , EspirometriaRESUMO
El cáncer broncogénico es una enfermedad muy frecuente en todo el mundo y de incidencia creciente en nuestro país. Su pronóstico es bastante malo ya que la sobrevida global no supera el 12% a 5 años. La causa de ello es que la mayoría de los casos se diagnostican tardíamente. Los esfuerzos de diagnóstico precoz no han sido exitosos y por tal la lucha antitabáquica aparece como el recurso fundamental. Existen 4 tipos histológicos, pero la división en los tipos de células pequeñas y no-células pequeñas apunta a lo fundamental. Los síntomas son de causa local, general o los producidos por metástasis. La radiografía de tórax y la broncoscopía son los métodos diagnósticos principales. La citología e histologías son los medios de certeza. El estudio de extensión del tumor es indispensable para definir conducta terapéutica y pronóstico. La metódica TNM es útil y práctica aunque el juicio sobre el compromiso ganglionar mediastínico suele ser complejo. La tomografía computada y la mediastinoscopía son importantes en este sentido. La cirugía es el recurso terapéutico principal. La radioterapia tiene un papel fundamentalmente paliativo y la quimioterapia es útil en el tipo de células pequeñas. La posibilidad de la inmunoterapia es aún una posibilidad teórica
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Humanos , Neoplasias Pulmonares/epidemiologia , Carcinoma Broncogênico , Carcinoma Broncogênico/classificação , Carcinoma Broncogênico/diagnóstico , Carcinoma Broncogênico/epidemiologiaRESUMO
There are few reports on the use of cyclosporine in idiopathic pulmonary fibrosis, in experimental animals or humans. We report three patients with advanced pulmonary fibrosis in whom steroid therapy failed and that received cyclosporine in a dose of 3 to 5 mg/kg for three to five months. One patient developed systemic hypertension that subsided reducing the dose of cyclosporine. No positive changes in dyspnea were obtained and pulmonary function tests deteriorated during the treatment period. We conclude that cyclosporine treatment had no clinical benefit in these patients with pulmonary fibrosis
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Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Fibrose Pulmonar/tratamento farmacológico , Ciclosporina/administração & dosagem , Fibrose Pulmonar/patologia , Resultado do Tratamento , Corticosteroides/farmacocinéticaRESUMO
Background: Experimental and clinical evidences suggest that colchicine can be effective in the treatment of patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Aim: To assess the effect of colchicine in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Patients and methods: Patients with clinically diagnosed idiopathic pulmonary fibrosis were treated with colchicine in doses of 0.5 to 1 mg/day, according to tolerance and followed for periods ranging from 7 to 40 months. The clinical and radiological score reported by Watters et al was used for the longitudinal assessment of patients. Maintenance or improvement in forced vital capacity and maintenance or decrease in alveolar arterial O2 gradient during follow up, were considered as positive therapeutic responses. Results: Seventeen patients (10 male, aged 61 to 81 years old) were studied. Their basal score for dyspnea was 5.8 (over 20), for the chest X ray examination was 2.4 (over 3) and for CT scan was 2.8 (over 3). Basal FVC was 77 percent of predicted value (range 51-108 percent), basal FEV, was 82 percent (range 59-117 percent) and FEV1/FVC was 0.82 (range 0.68-0.95). PaO2 at rest was 78 mm Hg (ranges 63-97). Alveolar-arterial PO2 gradient was 16 mm Hg (range 5-31.6) at rest and 31 mm Hg (range 5.7-51.4) after exercise. Six patients (35 percent) had a positive response to therapy. Conclusions: The response rates of these patients to colchicine are at least similar to those obtained with steroids, but with less side effects
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Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Fibrose Pulmonar/tratamento farmacológico , Colchicina/administração & dosagem , Fibrose Pulmonar/diagnóstico , Espirometria , Troca Gasosa Pulmonar/efeitos dos fármacos , Capacidade Vital/efeitos dos fármacos , Dispneia/tratamento farmacológicoRESUMO
Estudios previos han comunicado que los enfermos portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD o LCFA) presentan acentuación de su hipoxemia durante el sueño. El propósito de este estudio fué conocer la respuesta entre el grado de hipoxemia basal en vigilia y el nivel de hipoxemia durante el sueño en pacientes con LCFA. Se evaluaron 19 sujetos con LCFA (VEF1< 50% del valor de referencia) que fueron divididos en 2 series: A (n=8), con PaO2< 60 mmHg y B (n=11), con PaO2> 60 mmHg. Luego de 24 horas de privación del sueño se midió durante el sueño matinal:EEG, EOG, EMG, flujo aéreo, movimientos toraco-abdominales, PaO2 y pHa. La mayoría de los pacientes durmió en etapas I y II, no se encontró etapa IV ni REM. Los individuos de la serie B presentaron mayor proporción de apnea, hipoventilación y respiración periódica durante el sueño; sin embargo estas diferencias no fueron significativas con respecto a la serie A. En la serie A la PaO2 basal (x- +- DS) en vigilia fué de 52,9 +- 4,7 mmHg y durante el sueño llegó a 49,1 +- 6,3 mmHg ( p: n.s.). En la serie B,la PaO2 basal en vigilia fué de 68,4 +- 5,6 mHg y durante el sueño disminuyó significativamente a 59,8 +- 7,1 mmHg (p< 0,001), en tanto que la PaCO2 en vigilia: 35,3 +- 6 mmHg aumentó significativamente a 40,1 +- 5 mmHg durante el sueño (p< 0,05). En conclusión encontramos agravamiento de la hipoxemia en la serie con menos hipoxemia en vigilia, acompañada de un aumento leve en la PaCO2 (p <0.05). Nuestros resultados sugieren que el grado de hipoxemia en vigilia no sería predictivo del grado de hipoxemia alcanzada durante el sueño no REM