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FEBS Lett ; 506(3): 267-71, 2001 Oct 12.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-11602259

RESUMO

The JunB gene is activated by many stimuli including transforming growth factor beta (TGFbeta) family members and interleukin-6 (IL-6). Here the effect of TGFbeta activated kinase 1 (TAK1), a mitogen activated protein kinase kinase kinase (MAPKKK) implicated in TGFbeta, bone morphogenetic protein (BMP) and interleukin-1 (IL-1) signaling, on JunB promoter activity was investigated. Promoter analysis led to the identification of a CCAAT motif in the JunB gene, essential for activation by TAK1. Transfer of this CCAAT element to a heterologous minimal promoter conferred TAK1-responsiveness. The CCAAT-binding transcription factor, nuclear factor Y (NF-Y), activated the JunB promoter and a dominant negative NF-YA construct inhibited TAK1 activation of JunB. Our results demonstrate that JunB gene activation by TAK1 is mediated by the CCAAT-binding factor NF-Y.


Assuntos
Fator de Ligação a CCAAT/metabolismo , MAP Quinase Quinase Quinases/metabolismo , Regiões Promotoras Genéticas , Proteínas Proto-Oncogênicas c-jun/genética , Animais , Sequência de Bases , Linhagem Celular , DNA , Primers do DNA , Regulação da Expressão Gênica/genética , Genes Reporter , Humanos , Interleucina-1/fisiologia , Luciferases/genética , Camundongos , Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa , Ativação Transcricional , Fator de Crescimento Transformador beta/fisiologia
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