RESUMO
La metformina es una biguanida utilizada en el tratamiento de pacientes adultos obesos afectos de una diabetes mellitus tipo 2 que reduce un 36% la mortalidad cuando se compara con el tratamiento convencional. Su administración tiene determinadas contraindicaciones que limitan su utilización y, cuando se hace caso omiso de ellas, especialmente la insuficiencia renal aguda, la metformina se acumula y aparece una acidosis láctica que puede ser fatal. Se presentan 6 pacientes con insuficiencia renal aguda que tuvieron una acidosis metabólica aguda extrema (pH < 6,90 y bicarbonato < 5 mEq/l) e hiato aniónico aumentado mientras recibían tratamiento antidiabético con metformina. El ácido láctico sérico, analizado solamente en los 4 pacientes que sobrevivieron, estuvo elevado. Dos pacientes fallecieron tras presentar una parada cardíaca evitable. En conclusión, la acidosis láctica que aparece durante el tratamiento antidiabético con metformina exige un rápido diagnóstico y tratamiento que permitan retirar el fármaco e iniciar rápidamente una hemofiltración continua o hemodiálisis prolongadas con bicarbonato
Metformin is a biguanide used in the treatment of obese adults with type 2 diabetes mellitus; metformin decreases mortality by 36% in comparison to conventional treatment. Metformin administration has certain contraindications that, when ignored, especially in the case of acute renal insufficiency, leads to the accumulation of the drug and consequent lactic acidosis that can be fatal. We present 6 patients with acute renal insufficiency that experienced extreme acute metabolic acidosis (pH < 6.90 and bicarbonate < 5 mEq/l) and increased anion gap while receiving metformin for the treatment of diabetes. Serum lactic acid, only evaluated in the 4 patients that survived, was high. Two patients died after cardiac arrest that could have been avoided. In conclusion, lactic acidosis appearing during metformin treatment for diabetes requires rapid diagnosis and treatment to enable the drug to be withdrawn and prolonged continuous hemofiltration or hemodialysis with bicarbonate to be initiated
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Overdose de Drogas/complicações , Metformina , Acidose Láctica/induzido quimicamente , Insuficiência Renal/complicações , Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico , HemofiltraçãoRESUMO
La mayoría de los casos de intoxicación aguda por arsénico se producen por la ingestión accidental o voluntaria de insecticidas o pesticidas, y sus manifestaciones clínicas reflejan afectación de todos los sistemas corporales. El arsénico puede prolongar el intervalo QT y causar torsades de Pointes, un tipo de arritmia con riesgo vital característica de la prolongación del intervalo QT. En una revisión de la literatura sólo hemos encontrado cinco casos de torsades de Pointes debidas a la intoxicación aguda por arsénico. Recientemente, se han publicado cuatro casos adicionales en pacientes con leucemia promielocítica aguda refractaria o recurrente tratados con trióxido de arsénico. En los nueve casos, las torsades de Pointes aparecieron tardíamente tras la intoxicación. Se describe un caso de intoxicación aguda por arsénico que tuvo torsades de Pointes precoces, hipopotasemia y altos niveles séricos de troponina I
Most cases of acute arsenic poisoning occur through accidental or voluntary ingestion of pesticides or insecticides, and all body systems are affected. Arsenic can prolong the QT interval and lead to torsades of Pointes, a crucial type of arrhythmia characteristic of such QT interval prolongation. In our revision of the literature, there have been found only 5 cases of torsades of Pointes due to acute arsenic poisoning. Recently, there have been published four additional cases in patients with refractory or recurrent acute promyelocytic leukemia being treated with arsenic trioxide. In all nine cases, torsades of pointes appeared slowly after poisoning. Herein is described a case of acute arsenic poisoning which led to an early onset of torsades of Pointes, hypopotasemia and high levels of serum troponin I
Assuntos
Masculino , Adulto , Humanos , Torsades de Pointes/etiologia , Intoxicação por Arsênico/diagnóstico , Intoxicação por Arsênico/fisiopatologia , Troponina I/sangue , Hipopotassemia/etiologia , Tentativa de SuicídioRESUMO
No disponible
Assuntos
Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Cateterismo Venoso Central/efeitos adversos , Tamponamento Cardíaco/etiologia , Derrame Pleural/etiologia , Doença AgudaRESUMO
El aire venoso portal hepático es un signo radiológico raro habitualmente causado por una isquemia intestinal aguda. La tomografía computarizada de abdomen permite un fácil diagnóstico al mostrar ramificaciones radiotransparentes situadas dentro de los 2 cm adyacentes a la cápsula hepática. Se presentan dos casos de aire venoso portal hepático asociados a necrosis intestinal difusa. El primer caso tuvo un hematoma de la vaina de los rectos complicado con un síndrome compartimental abdominal, mientras que el segundo paciente sufrió una pancreatitis aguda asociada a una bacteriemia por Aeromonas hydrophila. Ambos pacientes fallecieron al poco del ingreso en el servicio de Medicina Intensiva por hipotensión arterial refractaria. Se discuten las implicaciones de estas observaciones tan extremadamente raras
Hepatic portal venous gas is a rare radiologic finding commonly caused by acute bowell ischemia. It is easily diagnosed at CT scan by the appearance of branching of radiolucency extending to within 2 cm of the liver capsule. Two cases of hepatic portal venous gas associated with diffuse intestinal necrosis are reported. A rectus sheath hematoma causing an abdominal compartment syndrome was present in the first case, whereas in the second case an acute pancreatitis associated with Aeromonas hydrophila bacteremia was observed. Both patients died shortly after admission to the Intensive Care Unit because of refractory arterial hypotension. The implications of these extremely rare observations are discussed
Assuntos
Humanos , Síndromes Compartimentais , Pancreatite Necrosante Aguda/complicações , Bacteriemia/complicações , Hematoma/complicações , Colite Isquêmica/fisiopatologia , Pancreatite Necrosante Aguda/fisiopatologia , Aeromonas hydrophila/patogenicidadeRESUMO
Se presenta a dos pacientes con infarto agudo de miocardio posteroinferior, complicado con trastorno ventricular derecho y bloqueo auriculoventricular completo, que tuvieron arritmias ventriculares graves (fibrilación ventricular y taquicardias ventriculares monomorfas y polimorfas) inducidas por problemas de detección de marcapasos transvenosos temporales, las cuales requirieron repetidas maniobras de desfibrilación. La afección ventricular derecha pudo originar que la punta del electrodo estuviera apoyada en una zona miocárdica infartada. Esto dificultó el sensado del marcapasos, al ser la señal intracardíaca más pequeña alrededor de la zona infartada, e indujo la aparición de arritmias ventriculares, al producirse las descargas eléctricas en un área isquémica arritmogénico. (AU)