الملخص
SUMMARY: The expression of aquaporin-1 (AQP1) in choroid plexus and aquaporin-4 (AQP4) in astrocyte of the hippocampal formation (HF) was studied in the rat to determine the role of AQP1 and AQP4 in the pathophysiology of systemic hyponatremia (SH). SH was induced by coadministration of dextrose solution intraperitoneally and through subcutaneous implantation of an osmotic minipump containing 8-deamino-arginin vasopressin (50ng/µl/h) for 24 and 48 h. Twenty- four and 48 h after the drug administration, there were significant reductions in Na+ concentration (111 ± 5 and 104 ± 2 mmol) and serum osmolarity (240 ± 13 and 221 ± 14 mOsm/L) as compared with control values (140 ± 4.7 mmol and 296 ± 5.2 mOsm/L), (p<0.01). The expression of AQP1 in the choroid plexus was increased three to five times from 24 h to 48 h after SH (329.86 ± 10.2 % and 531.5 ± 4.4 %, n=4, p<0.01). In contrast, AQP4 expression was significantly decreased up to 48 h after SH (36 ± 9 %, n=4, p<0.01). Quantitative immunoblotting revealed significant decreases of neuronal proteins in the HF after 24 to 48 h of SH. Therefore, we suggest that altered expression of AQP1 and AQP4 plays important role in the pathogenesis of systemic hyponatremia.
RESUMEN: En este análisis se estudió la expresión de acuaporina-1 (AQP1) en plexo coroideo y acuaporina-4 (AQP4) en astrocitos de la formación hipocampal (FH) en ratas para determinar el papel de AQP1 y AQP4 en la fisiopatología de la hiponatremia sistémica (HS). La HS fue inducida mediante la coadministración de solución de dextrosa por vía intraperitoneal y mediante la implantación subcutánea de una minibomba osmótica que contenía vasopresina 8-desaminoarginina (50 ng /µ l / h) durante 24 y 48 h. Veinticuatro y 48 h después de la administración del fármaco, hubo reducciones significativas en la concentración de Na + (111 ± 5 y 104 ± 2 mmol) y la osmolaridad sérica (240 ± 13 y 221 ± 14 mOsm /µL) en comparación con los valores de control (140 ± 4,7 mmol y 296 ± 5,2 mOsm / L), (p <0,01). La expresión de AQP1 en el plexo coroideo se incrementó de tres a cinco veces de 24 a 48 h después de HS (329,86 ± 10,2 % y 531,5 ± 4,4 %, n = 4, p <0,01). Por el contrario, la expresión de AQP4 se redujo significativamente hasta 48 h después de HS (36 ± 9 %, n = 4, p <0,01). La inmunotransferencia cuantitativa reveló disminuciones significativas de proteínas neuronales en el FH después de 24 a 48 h de SH. Por lo tanto, sugerimos que la expresión alterada de AQP1 y AQP4 juega un papel importante en la patogénesis de la hiponatremia sistémica.
الموضوعات
Animals , Rats , Brain/metabolism , Aquaporin 1/metabolism , Aquaporin 4/metabolism , Hyponatremia/metabolism , Immunoblotting , Rats, Sprague-Dawley , Electrophoresis, Polyacrylamide Gelالملخص
Arterial variations in the upper limbs can cause iatrogenic injury during invasive procedures. During educational dissection of countered uncommon branching patterns of the axillary artery which have not yet been reported yet, to our knowledge. First, the second part of the axillary artery was divided into three trunks. The lateral trunk ran downward as a superficial brachioradial artery. The medial trunk raised the lateral thoracic artery, and was divided into the subscapular artery and the posterior circumflex humeral artery. The intermediate trunk branched off the anterior circumflex humeral artery as expected for an axillary artery. Second, in the other cadaver, we found a common trunk containing the thoracoacromial artery and a bulk artery dividing into three branches, the subscapular, posterior circumflex humeral, and lateral thoracic arteries. Taken together, we discuss the clinical implications and possible developmental origins of variations in the axillary artery branching and course.
Las variaciones arteriales en los miembros superiores pueden causar lesiones iatrogénicas al realizarse procedimientos invasivos. Durante una disección de rutina de los patrones de ramificación de la arteria axilar, se encontró una disposición aún no informada. En primer lugar, la segunda porción de la arteria axilar se presentó dividida en tres troncos. El tronco lateral se desplazó hacia abajo como una arteria braquiorradial superficial (arteria radial originándose de la arteria axilar). El tronco medial dio origen a la arteria torácica lateral, y se dividió en arteria subescapular y arteria circunfleja humeral posterior. El tronco intermedio dio origen a la arteria circunfleja humeral anterior como se espera para una arteria axilar. En un segundo cadáver, encontramos un tronco común entre la arteria toracoacromial y una arteria de mayor tamaño que se dividió en tres arterias: subescapular, circunfleja humeral posterior y torácica lateral. Consideradas estas variaciones arteriales en conjunto, se discuten las implicaciones clínicas y posibles orígenes del desarrollo de las variaciones en la ramificación de la arteria axilar y su trayecto.