Reparación tisular de los tejidos orales: una revisión de la literatura / Oral tissues healing: a review of the literature

El odontólogo realiza de forma rutinaria procedimientos que generan lesiones en los tejidos duros y blandos, por lo que resulta importante que el profesional conozca los procesos normales de cicatrización y reparación. La cicatrización es un fenómeno fisiológico que se presenta en cualquier tejido vivo que ha sido lesionado, que tiene importantes componentes vasculares y celulares que llevan una secuencia específica y que dependiendo de la magnitud de la lesión, el tejido podrá regenerar o cicatrizar según sea el caso. Asimismo, existen patologías sistémicas específicas y locales capaces de retrasar el proceso normal de cicatrización. El objetivo del presente artículo es explicar el proceso normal de reparación tisular de los tejidos orales y periorales (AU)

The dentist routinely performs procedures that generate injuries to hard and soft tissues, so it is important that the professional knows the normal healing and repair processes. Cicatrization is a physiological phenomenon that occurs in any living tissue that has been injured that has important vascular and cellular components that carry a specific sequence and that, depending on the magnitude of the lesion, the tissue may regenerate or heal as the case may be. Likewise, there are specific systemic and local pathologies capable of delaying the normal healing process. The aim of this article is to explain the normal tissue repair process of oral and perioral tissues (AU)

Inmunidad e inflamación en el proceso quirúrgico / Immunity and inflammation in the surgical act

Resumen Todo acto quirúrgico implica un traumatismo directo al organismo, porque expone moléculas que normalmente no se encuentran en el medio extracelular, a las cuales el sistema inmune puede reconocer, e iniciará una respuesta inflamatoria aguda, con la consecuente producción de proteínas mensajeras llamadas citocinas proinflamatorias. Éstas se encargan de generar cambios en el tejido conectivo y el sistema vascular, lo que origina una vasodilatación que ocasiona la salida de líquido al espacio extracelular, lo que permitirá llegar al sitio de la lesión a los leucocitos y proteínas efectoras solubles, con el fin de responder al estímulo agresor mediante mecanismos innatos y adaptativos. Una vez que el estímulo agresor ha sido controlado, la respuesta fisiológica normal llevará a la producción de mediadores antiinflamatorios que permitan realizar una adecuada reparación tisular para llevar a los tejidos lesionados por el proceso quirúrgico a su estado normal.

Abstract Every surgical procedure results in a direct trauma to the organism because of an exposure to molecules that are not normally found in the extracellular environment, yet they can be recognized by the immune system and initiate an acute inflammatory response resulting in the production of messenger proteins called pro-inflammatory cytokines. This will produce changes in the connective and vascular tissues, leading to vasodilation and afterwards, the reléase of fluid into the extracellular space, allowing leukocytes and the soluble effector proteins to reach the injury in order to respond to the aggressor's stimulus with innate and adaptive mechanisms. Once the aggressor's stimulus has been controlled, the normal physiological response will lead to the production of anti-inflammatory mediators that will allow an adequate tissue repair. In this way, the injured tissues by the surgical lesion will return to its normal state.

Histologic and histomorphometric study of bone repair under acute Trypanosoma cruzi infection in rats

Trypanosoma cruzi (T. cruzi) is an intracellular protozoan pathogen that causes American trypanosomiasis (Chagas disease). The aim of this study was to evaluate the histopathological effects of acute infection by T. cruzi on bone repair. Wistar rats were used throughout. The animals were assigned to two groups: Control Group (CG n =20) and Experimental Group (EG n =20). All the animals were anesthetized, at t0 the first lower right molar was extracted. The EG animals were inoculated subcutaneously at t0 with 0.1 mL of 105 trypomastigotes of the virulent strain Tulahuen of T. cruzi. The CG animals were administered an equivalent volume of saline solution subcutaneously. The animals in both groups were euthanized at 15 days post-infection and tooth extraction. The mandibles were resected, fixed in formalin solution, radiographed, decalcified and embedded in paraffin. Bucco-lingually oriented sections were obtained at the level of the mesial tooth socket of the first lower molar, and stained with hematoxylin-eosin. Total alveolar volume (TV) and bone volume (TBV/TV) in the apical third of the tooth socket were evaluated histomorphometrically. The histological analysis revealed an alteration in post-extraction bone tissue repair in animals infected by T. cruzi. A reduction in osteogenic activity was observed concomitant with a rise in quiescent and eroded bone surfaces. Histomorphometric evaluation revealed a significant reduction (19%) in total alveolar volume (TV) and bone volume (TBV/TV) (24%) in the apical third of the tooth socket in animals infected with T. cruzi in comparison to non-infected animals (p<0.05). The results obtained using this experimental model showed decreased osteogenesis in bone tissue repair under acute Trypanosoma cruzi infection in rats.

El Trypanosoma cruzi (T. cruzi) es un protozoario intracelular que causa Trypanosomoniasis Americana (Enfermedad de Chagas). El objetivo del presente trabajo fue el estudio histopatologico del efecto de la infeccion aguda por Trypanosoma cruzi sobre la reparacion del tejido oseo. Se utilizaron ratas Wistar macho que fueron asignadas a dos grupos: Grupo Control (GC n =20) y Grupo Experimental (GE n =20). Los animales de ambos grupos, bajo anestesia general intraperitoneal, fueron sometidos a t0, a exodoncia del primer molar inferior derecho, en el GE fueron inoculados,a t0 por via subcutanea en la region inguinal izquierda con 0.1 mL de 105 tripomastigotes de la cepa virulenta Tulahuen de Trypanosoma cruzi. A los animales del GC se les administro el volumen equivalente de solucion salina por via subcutanea. A los animales de ambos grupos se les practico la eutanasia a los 15 dias. Se resecaron las mandibulas, se fijaron en solucion de formol al 10%, se radiografiaron, se descalcificaron y se incluyeron en parafina. Se obtuvieron cortes orientados en sentido vestibulo-lingual a nivel del alveolo mesial del primer molar inferior derecho y se colorearon con hematoxilina-eosina para su posterior estudio histologico e histomorfometrico. Histologicamente se observo una menor actividad osteogenica a expensas de un incremento de las superficies quiescentes y de las superficies erosivas en el GE. En la evaluacion histomorfometrica se detecto disminucion estadiasticamente significativa del volumen oseo total (19%) y del volumen trabecular en el tercio apical del alveolo (24%) en el GE con respecto al GC (p<0.05). Los resultados obtenidos en este modelo experimental evidencian una disminucion de la osteogenesis en la reparacion osea en ratas con infeccion aguda por Trypanosoma cruzi.