Spontaneous poisoning by Ricinus communis leaves (Euphorbiaceae) in goats / Intoxicação espontânea por folhas de Ricinus communis (Euphorbiaceae) em caprinos

The aim of this study was to report the clinical and pathological aspects of an outbreak of poisoning by the ingestion of Ricinus communis leaves in a herd of goats at Pernambuco, northeastern Brazil. Within 3-5 hours after ingesting the sprouts and young shrubs of the plant, twenty Toggenburg female goats and two adults crossbred wethers presented acute neurological clinical signs, which were initially characterized by decreased locomotor activity that later evolved to severe ataxia, depression, incoordination and staggering gait. Four goat that died spontaneously were necropsied. Gross lesions were unspecific and consisted in focal areas of lungs edema, petechial hemorrhages in the epicardium and congestion and enlargement of liver. The contents of the rumen, reticulum and omasum were dry and contained leaves of the plant. Histologically there were no lesions in the CNS. In the liver, the main lesion consisted in cytoplasmic vacuolization and necrosis of hepatocytes. Eighteen goats recovered after a supportive therapy with activated charcoal, glycated isotonic solution, dexamethasone and vitamin B12. There is no specific therapy for poisoning by R. communis, however supportive and symptomatic treatments are recommended and should be based on the clinical signs.(AU)

O objetivo deste estudo foi relatar os aspectos clínicos e patológicos de um surto de intoxicação pelas folhas de Ricinus communis em um rebanho de caprinos em Pernambuco, Nordeste do Brasil. Três a cinco horas após a ingestão dos brotos e arbustos jovens da planta, vinte cabras da raça Toggenburg e dois machos mestiços apresentaram quadro clínico neurológico agudo caracterizado principalmente pela diminuição da atividade locomotora, grave ataxia, depressão, incoordenação e marcha cambaleante. Quatro caprinos morreram espontaneamente e foram necropsiados. Macroscopicamente, as lesões eram inespecíficas e consistiam em áreas focais de edema pulmonar, hemorragias petequiais epicárdicas e aumento do volume e congestão do fígado. Os conteúdos do rumem, retículo e omaso eram ressecados e continham folhas da planta. Histologicamente, não foram observadas lesões no SNC. No fígado, havia vacuolização citoplasmática e necrose de hepatócitos. Dezoito caprinos se recuperaram após receberem terapia de suporte com carvão ativado, soro glicosado, dexametasona e vitamina B12. Não existe terapêutica especifica para a intoxicação pelas folhas de R. Communis. Os tratamentos sintomáticos e de suporte são recomendados e devem basear-se nos sinais clínicos.(AU)

Accidental poisoning by castor bean (Ricinus communis) cake in horses / Intoxicação acidental por torta de mamona (Ricinus communis) em equinos

Ricinus communis is a shrub of the family Euphorbiaceae popularly known in Brazil as "mamona" or "carrapateira". It is an oleaginous plant whose seeds have been used mainly in biodiesel production. Plant seed oil can be extracted mechanically or using solvents, generating castor bean cake and castor bean meal as by-products, respectively. Accidental ingestion of these by-products can cause poisoning in animals and humans, characterized by digestive signs resulting from the presence of a toxalbumin called ricin. Seed toxicity varies among animal species; in horses, the lethal dose of seeds is 0.1 g/kg of body weight. The literature presents plenty of studies addressing poisoning by R. communis in different animal species and in humans; however, reports are scarce and little information is available on the pathological aspects of poisoning regarding equines. Therefore, the present study aimed to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects observed in an outbreak of accidental poisoning with castor bean cake in horses. The equines were supplemented with palm kernel (Elaeis guianeesis) cake; however, in the purchase of a new batch, there was an error in the order, and castor bean cake was requested instead. Four horses that received castor bean cake presented clinical signs indicative of colic, which started about 21 hours after administration. Three of these horses died, with clinical evolution from 2 to 4.5 hours; the other animal was treated with intravenous fluid and antibiotic therapy and non-steroidal anti-inflammatory drugs and recovered after five days. In the necropsy of two of these horses, the main lesions were found in the small intestine, where mucosae with pronounced redness and covered with a thin layer of yellow fibrous material were observed. In the intestinal lumen, there was a large amount of bloody liquid. The stomach was full, and dark lumps similar to crushed castor bean seeds were observed in the contents. The adrenal glands of both horses presented congestion and hemorrhage in the cortex. In microscopy, the main lesion was an acute, diffuse and accentuated fibrin-necrotic enteropathy affecting the jejunum. The diagnosis of castor bean cake poisoning was based on the circumstantial evidence of by-product consumption supported by clinical and pathological aspects. The results indicate that castor bean cake commercially available as fertilizer is extremely toxic when ingested, and there is a need for appropriate detoxification or labeling informing of its toxicity.(AU)

Ricinus communis é um arbusto da família Euphorbiaceae conhecido popularmente como "mamona" ou "carrapateira". A planta é considerada oleaginosa e suas sementes têm sido utilizadas, principalmente, na produção de biodiesel. A extração do óleo pode ser mecânica ou com solventes, gerando, como subprodutos, a torta de mamona e a farinha de mamona, respectivamente. A ingestão acidental desses subprodutos pode causar intoxicação em animais e humanos, caracterizada por sinais digestivos devido a toxalbumina ricina. A toxidez das sementes varia entre as espécies animais, em equinos a dose letal de sementes é de 0,1g/kg de peso vivo. Há vasta literatura sobre a intoxicação por R. communis em diferentes espécies animais e humanos. Em relação aos equinos os relatos são escassos e com poucas informações sobre os aspectos patológicos da intoxicação. Assim, os objetivos do presente estudo foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos observados em um surto de intoxicação acidental por torta de mamona em equinos. Os equinos eram suplementados com torta de dendê (Elaeis guianeesis), no entanto, na compra de uma nova partida, houve um erro no pedido sendo solicitada torta de mamona. Os quatro equinos que receberam a torta de mamona apresentaram sinais clínicos indicativos de cólica, que iniciaram cerca de 21 horas após administração. Três destes morreram, com evolução clínica 2 a 4,5 horas, o outro animal foi tratado com fluidoterapia intravenosa, antibioticoterapia e anti-inflamatório não esteroidal, recuperando-se em 5 dias. Na necropsia de dois destes equinos, as principais lesões foram encontradas no intestino delgado, sendo observadas mucosas com avermelhamento acentuado e recobertas por fina camada de material amarelado fibrinoso. No lúmen intestinal, havia grande quantidade de líquido sanguinolento. O estômago estava repleto de grumos escuros semelhantes às sementes trituradas da mamona em meio ao conteúdo. As adrenais de ambos equinos apresentavam congestão e hemorragias corticais. Na microscopia, a principal lesão foi uma enteropatia fibrino-necrótica, aguda, difusa e acentuada, afetando com maior intensidade o jejuno. O diagnóstico de intoxicação por torta de mamona foi baseado na evidência circunstancial de consumo do subproduto, sendo corroborado pelos aspectos clínicos e patológicos. Os resultados indicam que a torta de mamona vendida para fertilização do solo é extremamente tóxica quando ingerida, havendo a necessidade de detoxicação ou rotulagem adequada informando sobre a sua toxicidade.(AU)