RÉSUMÉ
@#[摘 要] 目前，针对抑制性受体或配体、PD-1/PD-L1及CTLA-4的靶向免疫治疗已经取得了显著的临床成果，然而仍有许多患者未从免疫治疗中获益。因此，有必要寻找新的靶点及治疗方法，以提高免疫治疗的应答率。淋巴细胞上的T细胞免疫球蛋白及其ITIM结构域（T-cell immunoreceptor with immunoglobulin and ITIM domains，TIGIT）、CD226和CD112R等均属于免疫球蛋白超家族受体，与不同配体结合后传递抑制或激活信号，他们复杂的相互作用形成的整合信号能够调节免疫细胞的功能。对靶向TIGIT、CD226和CD112R的免疫治疗研究进展进行综述，包括TIGIT、CD226、CD112R的生物学特性，抑制肿瘤或促进肿瘤的机制，靶向治疗的研究进展。
RÉSUMÉ
@#[摘 要] 恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一，近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点，解决免疫治疗只对部分患者有效的问题迫在眉睫。在肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中趋化因子介导细胞的定向移动，同时具有多种调节功能，既可以作用于免疫细胞，也可直接作用于肿瘤细胞，发挥了复杂的生物学作用。CXC趋化因子受体3（CXC chemokine receptor 3，CXCR3）通过与其同源CXC趋化因子配体9（CXC chemokine ligand 9，CXCL9）/10/11结合，不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿瘤相关血管的形成，同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润，为无免疫反应性或免疫反应性差的“冷肿瘤”转变为免疫反应性的“热肿瘤”提供了新的思路，并且可能成为治疗的新靶点。这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用，似乎与CXCR3变体（CXCR3-A、CXCR3-B）发挥相反的作用密切相关。本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的研究进展展开综述。
RÉSUMÉ
@#[摘 要] 随着对肿瘤免疫逃逸机制研究的不断深入，通过阻断程序性死亡因子1（programmed cell death 1，PD-1）及其配体l （PD-1 ligand，PD-L1）构成的PD-1/PD-L1通路，证实了PD-1/PD-L1抑制剂在晚期非小细胞肺癌（non small cell lung cancer， NSCLC）患者生存的相关性，以及PD-L1作为疗效预测标志物的价值。在NSCLC的局部晚期维持治疗、二线治疗及部分一线治 疗的临床试验中，PD-1/PD-L1抑制剂治疗均获得了较好的治疗效果；PD-1/PD-L1抑制剂联合放化疗、联合细胞因子与其他免疫 抑制剂及联合细胞外调节蛋白激酶(extracel lular regulated protein kinase，ERK)通路靶向治疗也有一定获益。本文就PD-1/PD-L1 抑制剂用于NSCLC治疗现状及其影响因素作一综述。
RÉSUMÉ
@#[摘 要] CD4+T淋巴细胞是一类重要的免疫细胞，在不同细胞因子的诱导下，可分化为Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和Treg细胞 等。Th17细胞及Treg细胞不仅具有多种生物免疫学效应，而且能够分泌不同的细胞因子，各种免疫细胞与细胞因子之间形成复 杂网络，介导免疫反应，进行免疫调节，参与免疫相关性疾病的发生发展，如肿瘤、炎症、自身免疫性疾病等。近年来肺癌的发病 率呈进行性升高，其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占肺癌的比例最高。因此，本文将对Th17细胞和Treg细 胞的分化及特点及在NSCLC中的免疫调节作用作一综述。