RÉSUMÉ
@#[摘 要] 目前，针对抑制性受体或配体、PD-1/PD-L1及CTLA-4的靶向免疫治疗已经取得了显著的临床成果，然而仍有许多患者未从免疫治疗中获益。因此，有必要寻找新的靶点及治疗方法，以提高免疫治疗的应答率。淋巴细胞上的T细胞免疫球蛋白及其ITIM结构域（T-cell immunoreceptor with immunoglobulin and ITIM domains，TIGIT）、CD226和CD112R等均属于免疫球蛋白超家族受体，与不同配体结合后传递抑制或激活信号，他们复杂的相互作用形成的整合信号能够调节免疫细胞的功能。对靶向TIGIT、CD226和CD112R的免疫治疗研究进展进行综述，包括TIGIT、CD226、CD112R的生物学特性，抑制肿瘤或促进肿瘤的机制，靶向治疗的研究进展。
RÉSUMÉ
@#[摘 要] 恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一，近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点，解决免疫治疗只对部分患者有效的问题迫在眉睫。在肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中趋化因子介导细胞的定向移动，同时具有多种调节功能，既可以作用于免疫细胞，也可直接作用于肿瘤细胞，发挥了复杂的生物学作用。CXC趋化因子受体3（CXC chemokine receptor 3，CXCR3）通过与其同源CXC趋化因子配体9（CXC chemokine ligand 9，CXCL9）/10/11结合，不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿瘤相关血管的形成，同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润，为无免疫反应性或免疫反应性差的“冷肿瘤”转变为免疫反应性的“热肿瘤”提供了新的思路，并且可能成为治疗的新靶点。这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用，似乎与CXCR3变体（CXCR3-A、CXCR3-B）发挥相反的作用密切相关。本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的研究进展展开综述。