Incidentaloma adrenal Estado del arte / Adrenal incidentaloma State of the art

Propósito: el uso creciente de las imágenes diagnósticas ha permitido descubrir lesiones adrenales en pacientes sin sospecha previa de una enfermedad originada en las mismas, hallazgo conocido como incidentaloma suprarrenal. Nuestro propósito es presentar una revisión del tema para la actualización del personal médico que se encuentre ante un paciente con esta entidad. Fuente de los datos: se realizó una búsqueda con el término MESH "adrenal incidentaloma" en español, portugués e inglés en la base de datos Medline desde el año 2000. Se obtuvieron 352 referencias. Se realizó una búsqueda regional de la literatura con el término "incidentaloma" en las bases de datos Scielo, Lilacs y Bireme. Se excluyeron las referencias a incidentalomas hipofisiarios, hepáticos y tiroideos. En Lilacs se encontraron 42 referencias y se excluyó un artículo por tratarse de incidentalomas hepáticos. En Scielo se encontraron 37 referencias y se excluyeron cinco por tratarse de incidentalomas tiroideos, hipofisiarios y una referencia a carcinoma renal. La mayoría de referencias en nuestra región son de reportes de casos y revisiones con pocos estudios originales. Selección de los estudios: se excluyeron aquellos estudios que se referían a incidentalomas en otros órganos. Resultados de la síntesis de datos: los incidentalomas adrenales pueden ser lesiones benignas como los mielolipomas, infecciones por hongos y micobacterias o lesiones infrecuentes como los schwanomas. También se pueden encontrar adenomas, los cuales pueden ser productores de hormonas o no productores. También se pueden encontrar lesiones malignas, como carcinomas adrenales y metástasis. Ante la presencia de un incidentaloma suprarrenal con tamaño mayor de 4 cm, irregularidad en los bordes, alta atenuación de la lesión (en unidades Hounsfield) y un bajo porcentaje de lavado en el estudio contrastado se debe sospechar carcinoma adrenal, en cuyo caso el manejo es quirúrgico, una vez se haya descartado feocromocitoma. Ahora bien, si la lesión no sugiere malignidad, el clínico debe preguntarse si el incidentaloma es productor o no de hormonas. En este sentido se debe evaluar la posibilidad de síndrome de Cushing (mediante una prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona), feocromocitoma (con medición de metanefrinas en orina o en plasma) y si es hipertenso descartar hiperaldosteronismo primario midiendo la relación aldosterona/renina. Acorde a estos resultados se definirá la conducta quirúrgica o el seguimiento clínico e imagenológico. Conclusiones: el incidentaloma adrenal se ha convertido en una enfermedad frecuente en la práctica clínica cotidiana del internista. Aunque la mayoría de estas lesiones no son malignas y corresponden a adenomas no productores, siempre debe considerarse basado en las características clínicas y paraclínicas la posibilidad de una enfermedad endocrina. Se requieren estudios para conocer la epidemiología y la etiología de esta enfermedad en nuestro medio. (Acta Med Colomb 2015; 40: 318-325).

Purpose: increased use of diagnostic imaging has led to the discovery of adrenal masses in patients without prior suspicion of a disease originated in adrenals, known as adrenal incidentaloma finding. Our purpose is to present a review of the topic to update the medical staff faced with a patient with this condition. Data Source: a search with the MeSH term "adrenal incidentaloma" was conducted in Spanish, Portuguese and English in the Medline database since 2000. 352 references were obtained. Regional literature search with the term "incidentaloma" on Scielo, Lilacs and Bireme databases was performed. References to pituitary, liver and thyroid incidentalomas were excluded. 42 references were found in Lilacs and 1 article was excluded because they were liver incidentalomas. 37 references were found in Scielo and 5 were excluded, being treated thyroid, pituitary incidentalomas and a reference to renal carcinoma. Most references in our region are case reports and reviews with few original studies. Study Selection: studies that referred to incidentalomas in other organs were excluded. Results of data synthesis: adrenal incidentalomas can be benign like myelolipomas, fungal and mycobacterial infections or infrequent lesions as schwannomas. Adenomas which can be hormone producing and non-producing hormones can also be found. Also malignant lesions such as adrenal carcinomas and metastases can be found. In the presence of an adrenal incidentaloma larger than 4 cm, irregular edges, high attenuation of the lesion (in Hounsfield units) and a low percentage of washing in the contrast study, adrenal carcinoma should be suspected, in which case management is surgical once pheochromocytoma has been excluded. However, if the injury does not suggest malignancy, the clinician should wonder whether incidentaloma is or is not hormone- producing. In this regard we must assess the possibility of Cushing's syndrome (via a suppression test with low doses of dexamethasone), pheochromocytoma (with measurement of metanephrines in urine or plasma) and if the patient is hypertensive, discard primary aldosteronism by measuring the aldosterone / renin ratio. According to these results the surgical treatment or clinical and imaging follow-up will be defined. Conclusions: The adrenal incidentaloma has become a common disease in daily clinical practice of the internist. Although most of these lesions are not malignant and correspond to non-producing adenomas, the possibility of an endocrine disease should always be considered based on clinical and paraclinical features. Studies to acknowledge the epidemiology and etiology of this disease in our environment are required. (Acta Med Colomb 2015; 40: 318-325).

Hipoparatiroidismo primario asociado a convulsiones / Primary hypoparathyroidism associated with seizures

Resumen Se presenta el caso de un hombre de 31 años, sano hasta hace cuatro años, cuando inicia episodios de convulsiones tonicoclónicas generalizadas con episodios de tetania, espasmo carpo pedal, mialgias, pérdida progresiva de la agudeza visual bilateral y cambios del comportamiento con mutismo y apatía. Al examen físico con cataratas bilaterales subcapsulares posteriores grado III, hiperplasia gingival, con actitud perpleja, mutista, posturas catatoniformes, signo de Chvostek y espasmo carpo pedal positivos. El calcio inicial fue de 3.9 mg/dL (8.2-10.2), el fósforo de 10.1 mg/dL (2.5-4.5) y los niveles de parathormona de 0.2 pg/mL (15-68.3). La tomografía de cráneo mostró calcificaciones en los ganglios basales. Con estos hallazgos se realiza diagnóstico de hipoparatiroidismo primario idiopático, con marcada mejoría clínica y paraclínica con calcitriol y carbonato de calcio. Este caso invita a tener en mente la hipocalcemia como causa metabólica de convulsiones, las cuales son totalmente reversibles al mejorar la hipocalcemia. (Acta Med Colomb 2013; 38: 186-192).

Abstract We report the case of a 31 years old man healthy until four years ago, when he started to present episodes of generalized tonic-clonic seizures with episodes of tetany, carpal pedal spasm, myalgia, bilateral progressive loss of visual acuity and behavioral changes with mutism and apathy. Physical examination showed bilateral posterior subcapsular cataracts grade III, gingival hyperplasia, with perplexed attitude, mutism, catatonic postures and positive Chvostek sign and carpal pedal spasm. Initial calcium was 3.9 mg/dL (8.2-10.2), Phosphorus 10.1 mg/dL (2.5-4.5) and parathyroid hormone levels 0.2 pg/mL (15-68.3). The brain computed tomography showed basal ganglia calcifications. With these findings we made the diagnosis of primary idiopathic hypoparathyroidism, with marked clinical and paraclinical improvement with calcitriol and calcium carbonate. This case shows the importance of considering hypocalcemia as a metabolic cause of seizures, which are fully reversible by improving hypocalcemia. (Acta Med Colomb 2013; 38: 186-192).

Hipertensión secundaria por hiperaldosteronismo primario / Secondary hypertension caused by primary hyperaldosteronism: a case report

El hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión de origen endocrino. El exceso de aldosterona se asocia a elevación de la presión arterial, hipokalemia, hiperglucemia e hipertrofa ventricular. La presencia de hipertensión arterial y niveles bajos de potasio en sangre, alertan al clínico a buscar una causa secundaria de hipertensión arterial. Se presenta el caso de un hombre de 39 años de edad con síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal), con confrmación bioquímica e imagenológica y posterior cirugía exitosa (adrenalectomía unilateral). Se presenta el enfoque del paciente con sospecha de hiperaldosteronismo, la interpretación de las pruebas actuales en nuestro medio y su pronóstico.

Primary hyperaldosteronism is the most common cause of hypertension of endocrine origin. Aldosterone excess is associated with elevated blood pressure, hypokalemia, hyperglycemia and ventricular hypertrophy. The presence of arterial hypertension and low potassium levels in the blood alert the clinician to search for a secondary cause of arterial hypertension. We present the case of a 39 year old with Conn's syndrome (primary aldosteronism by adrenal adenoma), with biochemical and imagiological confrmation and subsequent successful surgery (unilateral adrenalectomy). We present the approach to patients with suspected hyperaldosteronism, interpretation of current tests in our environment and its prognosis.

Hiperparatiroidismo clásico asociado a carcinoma papilar de tiroides: reporte de caso y revisión de la literatura / classic hyperparathyroidism associated with thyroid papillary carcinoma: case report and revew of the literature

Se reporta el caso de una mujer de 54 años, quien presentó una fractura patológica en cuello femoral izquierdo, sobre el territorio de un tumor pardo. Se hizo el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario (HPTP), con base en los hallazgos de hipercalcemia, de concentraciones séricas elevadas de paratohormona y de la presencia de un adenoma de paratiroides inferior derecho en la gammagrafía de paratiroides. Adicionalmente la paciente presentaba un tumor pardo en el cuello femoral izquierdo, una fractura patológica de clavícula derecha, insuficiencia renal crónica e hipertensión arterial. Se realizó paratiroidectomía inferior derecha, posterior a la cual la paciente presentó hallazgos compatibles con síndrome de hueso hambriento. En el procedimiento quirúrgico se halló un nódulo tiroideo, contralateral al adenoma de paratiroides, que correspondió a un carcinoma papilar de tiroides. Se presentan los hallazgos clínicos, imagenológicos, patológicos y de laboratorio del hiperparatiroidismo y se realiza una revisión de la literatura de la asociación del HPTP con el carcinoma papilar de tiroides

Caracterización clínica y bioquímica e la mujer con Síndrome de Ovario Poliquístico / Clinical and biochemical characterization of women having Polycystic Ovary Syndrome

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) tiene una prevalencia entre 4 y 8 por ciento en la población general joven (18 a 45 años de edad). Su diagnóstico se hace con la presencia de dos de los siguientes tres criterios: oligo-anovulación, anovulación, hiperandrogenismo clínico o asintomático y morfología poliquística del ovario al ultrasonido. En el estudio del SOP se deben descartar otras causas de hiperandrogenismo como hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Cushing y tumores productores de andrógenos. Las pacientes con SOP tienen alto riesgo de desarrollar intolerancia a los carbohidratos, diabetes y síndrome metabólico, pero no existe evidencia clínica contundente que respalde en ellas una mayor incidencia de eventos isquémicos del miocardio, ni de cáncer endometrial.