RESUMO
Resumen: La diabetes mellitus 2 es una epidemia mundial, aunado a esto, la nefropatía diabética se ha convertido en la principal causa de insuficiencia renal en etapa terminal. En los pacientes con diabetes mellitus 2 existe sobreexpresión de los cotransportadores de glucosa ligados a la vía del sodio tipo 2 (SGLT2) que contribuyen al mantenimiento de la hiperglucemia. Por tanto, los inhibidores de este transportador representan un tratamiento innovador independiente de la acción de la insulina o la función de las células beta pancreáticas. En estudios recientes se ha demostrado que los iSGLT2 tienen efectos benéficos en la microvasculatura, en especial en la progresión de la nefropatía diabética. Este efecto no sólo se debe a la mejora del control glucémico, sino también a efectos directos en el riñón. Los iSGLT2, al inducir la glucosuria, revierten la glucotoxicidad renal. En estudios experimentales se ha observado que, además, se reduce la hiperfiltración, así como los marcadores inflamatorios y fibróticos. También se ha visto reducción del volumen circulante efectivo y aumento en la actividad de bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (bloqueadores RAA) circulantes, creando así un efecto nefroprotector.
Abstract: Type 2 diabetes mellitus 2 (DM2) is already a worldwide epidemic, in addition, diabetic nephropathy has become the leading cause of end-stage renal failure. In patients with DM2 there is an increased expression of the sodium-glucose cotransporters 2 (SGLT2) that contribute to the maintenance of hyperglycemia. Therefore, the inhibitors of this transporter represent an innovative therapy independent of the action of insulin or the function of pancreatic beta cells. Recent studies have shown that iSGLT2 have beneficial effects on microvasculature, especially in the progression of diabetic nephropathy. This effect is due not only to improved glycemic control but also to direct effects on the kidney. iSGLT2 induce glycosuria to reverse renal glucotoxicity. In experimental studies it has been observed that, in addition, hyper-filtration as well as inflammatory and fibrotic markers are reduced. There has also been a reduction in effective circulating volume and an increase in the activity of circulating renin-angiotensin-aldosterone system blockers (RAA blockers), thus creating a nephroprotective effect.