Desbalance autonómico y procoagulación debido a contaminación atmosférica en Santiago: un estudio prospectivo / Autonomic imbalance and procoagulation due to Santiago’s atmospheric pollution: a prospective study

La contaminación atmosférica (CA) está asociada a aumento de morbilidad cardiovascular a través de mecanismos poco conocidos. Postulamos que la CA por partículas finas se asocia a disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) y a aumento de parámetros procoagulantes. Métodos: Cohorte prospectiva de 6 meses de duración en Santiago (n=88; edad 57±1 años; 44 pts.s con enfermedad coronaria y 44 controles pareados por edad, sexo y comuna de residencia). En cada sujeto se realizó Holter de arritmias de 24 hrs y se determinó proteína C reactiva, viscosidad plasmática, hematocrito y recuento de plaquetas durante un episodio de aumento de la CA y 6 meses después. Se obtuvieron los niveles diarios contemporáneos de partículas PM 2,5 y se analizaron sus efectos sobre la VFC y sobre los parámetros circulantes utilizando modelos aditivos generalizados con ajuste por condiciones meteorológicas, condición caso/control, edad, sexo, índice de masa corporal, colesterol total y HDL, presión arterial sistólica y diastólica, creatinina y uso de aspirina o de betabloqueadores. Resultados: Las concentraciones elevadas de partículas PM 2,5 en el aire los días previos a la medición se asociaron en forma independiente y significativa (p<0,05) con aumento de la FC y disminución en la desviación standard de los intervalos RR normales (SDNN). Se observó además una asociación independiente y significativa (p<0,05) con aumento de la viscosidad plasmática, hematocrito, VHS y del recuento de plaquetas. Conclusiones: Los resultados muestran que la CA por partículas pequeñas disminuye la VFC y aumenta parámetros circulantes de procoagulación, que podrían ser mecanismos que expliquen un aumento de la morbimortalidad cardiovascular debido a CA.

Síndrome de Pancoast causado por actinomicosis pulmonar / Pancoast syndrome due to pulmonary actinomycosis

Se comunica el caso clínico de un paciente no fumador de 35 años que presentó un síndrome de Pancoast causado por una actinomicosis pulmonar. La radiografía de toráx y la tomografía axial computada demostraron una masa en el vértice pulmonar izquierdo sin adenopatías ni compromiso óseo. La broncoscopía no reveló lesiones y la citilogía obtenida por este medio y por punción pulmonar no demostró células neoplásicas. La tinción de Gomori-Groccott del material obtenido por punción pulmonar mostró estructuras filamentosas típicas de la especie actinomicosis. No se efectuaron cultivos de esta muestra. El tratamiento con penicilina produjo una mejoría clínica y radiográfica sin recurrencia después de un año de seguimiento. Concluímos que en casos con síndrome de Pancoast sin factores de riesgo para cáncer bronquial debería investigarse tanto una etiología neoplásica como causas infecciosas

Ventilación mecánica en pacientes con limitación crónica del flujo aéreo e insuficiencia respiratoria aguda / Mechanical ventilation in patients with chronic air flow limitation and acute respiratory failure

Con el propósito de estudiar la duración de la ventilación mecánica (VM) e identificar índices predictores de sobrevida, revisamos las fichas de 40 pacientes consecutivos con limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) que requirieron de VM por un episodio de insuficiencia respiratoria aguda. La causa más frecuente de descompensación fué una infección respiratoria. La mediana de la duración de la VM fué de 4 días y la del período de desconexión de 24 horas. Sólo 5 de los pacientes fueron ventilados por más de 2 semanas. La letalidad intrahospitalaria fué de un 35% y la sobrevida a los 24 meses de un 40%. No se observaron diferencias significativas en la espirometría, gases arteriales y presencia de corazón pulmonar entre el grupo de pacientes que falleció y los que sobrevivieron. Se concluye que la mayoría de nuestros pacientes con LCFA necesitó una VM de corta duración durante las descompensaciones agudas y que no fué posible identificar factores predictores de la sobrevida

Adenosin Deaminasa (ADA) en líquido pleural: valor para la identificacion de la etiologia tuberculosa / Adenosina deaminase (ADA) in pleural fluid: value for the identification of tuberculous etiology

La concentración de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural se encuentra elevada en los derrames por tuberculosis, empiema, artritis reumatoidea y enfermedades linfoproliferativas, siendo sus niveles cercanos a los del plasma normal en las neoplasias, derrames para-neumónicos y transudados. Dado que los valores de tuberculosis se superponen con los de las neoplasia en grado diferente en las distintas publicaciones, no existe acuerdo respecto al nivel discrimnatorio entre estas patologías. Con el objeto de valorar este método en nuestro medio y definir un criterio diagnóstico, se determinó la concentración de ADA en el líquido pleural de 107 pacietnes consecutivos con diagnóstico comprobad. Al igual que en la literatura se observó un grupo con ADA promedio elevada (TBC 82.2 U/L ñ 26,3 DS; empiema 85,0 U/L ñ 85; artritis reumatóidea 81,8 U/L), y otro con un nivel bajo (neoplasias 23,5 U/L ñ 17,4; paraneumónicas 15,5 U/L ñ 11,3; insuficiencia cardíaca 9,3 U/L ñ 5,5; uremia 12,9 U/L ñ 3,8 y cirrosis 8,0 U/L 2,4). Los rangos esperables en el universo de las TBC y neoplasias fueron estadísticamente inferidos y de acuerdo a ello se propone como nivel de corte inferior el de 30 U/L, bajo el cual la probabilidad de TBC es sólo 1,6% y comi nivel de corte superior el de 80 U/L, sobre el cual la probabilidad de neoplasia es de 0,6%. Se concluye que la determinación de ADA es un método aplicable en nuestro medio que contribuye al diagnóstico diferencial de los derrames pleurales

Prueba de provocación con ejercicio respirando aire frío y seco en el diagnóstico de asma bronquial en niños / Provocation test with exercise inspiring cold and dry air in the diagnosis of asthma in

El propósito de este trabajo fue estudiar si el enfriamiento del aire inspirado aumenta la sensibilidad diagnóstica de la provocación con ejercicio en asmáticos. Catorce niños fueron sometidos a dos pruebas de ejercicio en bicicleta ergométrica: una respirando aire ambiente (EAA) otra aire frío y seco (EAFS) (temperaturas de 22,1 + ou - 0,6 y - 12,4 + ou - 6,0-C respectivamente). El volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) basal; la intensidad del ejercicio y la ventilación durante el ejercicio fueron similares en ambas condiciones. La caída del VEF1 fue significativamente mayor con EAFS (16,9 + ou - 15,2 vs 4,8 + ou - 7,3% p < 0,01). Diez niños presentaron caídas del VEF1 superiores al 10% con EAFS; en cambio sólo 3 niños las tuvieron con EAA (p < 0,01). Todos los niños tuvieron pruebas de provocación con histamina anormales. Se concluye que, aun cuando el aire frío aumentó la intensidad de la obstrucción bronquial provocada por el ejercicio en asmáticos, la sensibilidad diagnóstica fue baja, lo que contrasta con la sensibilidad de la prueba de provocación con histamina, que fue capaz de identificar a todos los niños asmáticos. La prueba de provocación con histamina es, por lo tanto, de mayor utilidad en el diagnóstico de asma bronquial en niños que las pruebas de ejercicio