Utilidad de la cuantificación de carga viral de VIH en líquido cefalorraquídeo, a propósito de un caso / Clinical utility of HIV viral load assessment in cerebral spinal fluid, a case report

Resumen La detección de virus en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes infectados por VIH con carga viral (CV) indetectable en el plasma se ha denominado escape viral. Estas fugas pueden ser asintomáticas o asociadas con enfermedad neurológica. La discordancia de la carga viral de VIH entre plasma y LCR evidenciaría la presencia de distintos compartimentos del virus, con la posibilidad de identificar quasiespecies con mutaciones específicas que confieran resistencia a la TARV. Presentamos el caso clínico de un paciente con infección por VIH en etapa SIDA y una tuberculosis diseminada que presentó un cuadro neurológico manifestado por cefalea y un síndrome convulsivo, en que se encontró una discordancia entre la CV para VIH en plasma y LCR. El estudio genotípico del virus obtenido del LCR identificó nuevas mutaciones que determinaron un cambio de la TARV, con evolución posterior satisfactoria.

Detection of virus in cerebrospinal fluid (CSF) in HIV-infected patients with HIV viral load (VL) undetectable in plasma has been termed viral escape. These leaks may be asymptomatic from a neurological point of view, similar to plasma blips, or associated with neurological disease, with discordant VL between plasma and CSF, and may be evidence of a compartmentalization of the virus and the possibility of identifying quasispecies with mutations that confer resistance to ART. We present the case of a man with AIDS and disseminated tuberculosis who presented neurological symptomatology evidenced by headache and convulsive syndrome, who presented a discordance between plasma and CSF HIV VL; the genotypic test of the virus, obtained by lumbar puncture, identified new mutations that determined a change in ART with subsequent satisfactory evolution.

Escape viral de VIH en sistema nervioso central / Viral escape of HIV in the central nervous system

Introducción: El escape viral es una complicación del tratamiento Antirerroviral, que significa una recaída clínica y/o virológica, no detectable si se toma en cuenta solamente el concepto de carga viral baja o indetectable en plasma, definiéndose como: carga viral (CV) en Líquido Céfalorraquideo (LCR) mayor a 50 copias/mm3 y, menor CV sanguínea en pacientes con antirretrovirales/6 meses. Incidencia: 37 casos/1000 personas año. Tratamiento: antiretrovirales de alta penetrancia a sistema nervioso central (SNC) valorando inmunoglubulinas, demostrando buenos resultados. Diseño: Reporte de caso Objetivo: Reportar caso de Escape Viral en SNC, tratado conidovudina/Inmunoglubulinas intravenosa a dosis altas. Reporte de Caso: Paciente consulta por cefalea de 1 mes y, alteración conductual. Consultó a Hospital Roosevelt, ingresa 12 días, descartando infección en SNC, y patologías psiquiátricas. Egreso: 6 de julio de 2015. Persiste alteración conductual, tornándose violento el 8 de julio de 2015, consultando.Antecedente, VIH positivo (2011), mala adherencia, esquema actual: Lopinavir/Ritonavir, Abacavir y Lamivudina. TAC, Resonancia Magnética Nuclear y Angio-RMN cerebrales normales, CV sanguínea: 431 copias/ml; linfocitos TCD4 459 cels/mm3. Punción Lumbar (PL) sin proceso infeccioso, CV: 600,000 copias/ml, se sospecha Escape Viral en SNC, se inicia tratamiento con Zidovudina intravenosa, 2mg/kg por 48 horas. PL control: CV 300,000 copias/ml. Inició Inmunoglubulinas a 0.4g/kg/día por 5 días, PL: CV 6,000 copias/ml. Evaluado por psicología y egresado. Resultados: El caso ilustra adecuada respuesta al tratamiento con antiretrovirales de alta penetración a SNC, mejorando considerablemente con Inmunoglobulinas. Conclusiones: Escape viral, debe considerarse en pacientes, con adecuado control virológico/ inmunológico, sin infección de SNC ni neoplasia, CV mayor a 50 copias/ml en LCR. Manejo: antiretrovirales de alta penetrancia a SNC, elección: Zidovudina, evaluando CV en LCR, sin respuesta adecuada, inmunoglobulinas.

An epitope variable-reservoir model for HIV-1 infection

Se presenta un modelo de infección por VIH-1 basado en el concepto de inmunodominancia. Además de viriones mutantes y células T-CD4, se considera también reservorios virales, entre ellos macrófagos y células dendríticas foliculares. También se considera ataque citotóxico contra los reservorios y ataque extracelular sobre los viriones, ambos coordinados por las células T-CD4. En primer lugar, se trabaja sólo con una variable viral, y se usan ciertas aproximaciones para obtener un modelo fácilmente manipulable, para el cual se encuentra un criterio de estabilidad que rige el paso de progresión a regresión de la infección. Este criterio mantiene su validez para el modelo sin uso de aproximaciones, esto es, dos epítopes que mutan al azar, cada uno de ellos con dos variantes. Los resultados sugieren: a) que el papel jugado por los reservorios en el mantenimiento de la infección es muy importante, b) que mantener el ataque de las células citotóxicas sobre los reservorios infectados facilita la labor del sistema inmune, y c) que la terapia debería orientarse preferiblemente hacia estos objetivos.